Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

HBeAg – растворимый белок, связанный с некоторыми нормальными сывороточными белками, определяется у больных с положительным HBsAg и выявляется в сыворотке крови на ранних стадиях острого вирусного гепатита В, вскоре после появления HBsAg, и исчезает к периоду развернутой клинической картиной болезни. При хронизации процесса может оставаться вместе с HBsAg на длительный срок. Наличие этого антигена отражает фазу репликации вируса гепатита В, что коррелирует с высокой степенью активности процесса в печени и инфекциозностью больного.

HBcAg в крови не обнаруживается, его находят в ядрах зараженных гепатоцитов и в перинуклеарной зоне одновременно с HBsAg, присутствующим в цитоплазме клеток.

После заражения вирусом гепатита в процессе иммунного ответа первыми определяются HВcAb (через 2–4 недели после появления HВsAg). В это время большая часть антител представлена классом IgM (HВcAbIgM), которые сохраняются в сыворотке крови больных 6–9 месяцев. Позднее в сыворотке крови появляются HВcAb класса IgG (HВcAbIgG), которые могут определяться многие годы. Выявление HВcAb свидетельствует о вирусной этиологии поражения печени. При этом наличие HВcAbIgM является признаком или острого гепатита, или хронического заболевания печени с продолжающейся репликацией вируса гепатита В. В то же время обнаружение HВcAbIgG может свидетельствовать как о перенесенном и полностью разрешившимся остром гепатите В, так и о персистенции вируса гепатита В.

Антитела к HВeAg появляются примерно через 2 недели от начала острого вирусного гепатита В и по мере уменьшения концентрации HВeAg остаются в крови от 1 года до 5 лет и более после острой инфекции. Появление HВeAb свидетельствует или о выздоровлении больного, или о хронизации процесса. При этом репликация вируса гепатита В или прекращается, или значительно снижается. Происходит интеграция генома вируса гепатита В в геном гепатоцита, что сопровождается снижением активности процесса и инфекциозности больного.

Антитела к HВsAg (HВsAb) обнаруживают через 3–5 месяцев после начала острого вирусного гепатита В. Они могут оставаться в крови в течение 5—10 лет и более. Появление их свидетельствует об иммунном разрешении инфекции. Выявление HВsAb не исключает наличия вируса гепатита В в гепатоцитах, особенно в ранней стадии разрешения острого вирусного гепатита В.

При инфекции, ассоциированной с вирусом гепатита В, может развиваться фаза репликации и фаза интеграции вируса. Во время фазы репликации ДНК-полимераза вируса гепатита реплицирует ДНК вируса с последующим синтезом всех вирусных компонентов. В эту фазу геномы вируса гепатита В и печеночной клетки автономны, и возможна полная элиминация вируса из организма.

Серологическими маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются HBcAg, HВcAbIgM, вирусная ДНК-полимераза. С этой фазой связано развитие острого и хронического активного гепатита В.

В дальнейшем происходит встраивание (интеграция) генома или отдельных генов вируса гепатита В в область клеточного генома. При этом полная репликация вируса прекращается, но генетический аппарат печеночной клетки с участием ДНК-полимеразы гепатоцита продолжает кодировать и синтезировать HВsAg.

Фаза интеграции вируса гепатита В лежит в основе HВsAg-носительства, что сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии болезни. В эту фазу элиминация вируса гепатита В и HBsAg невозможна.

Серологическими маркерами фазы интеграции вируса гепатита В являются только HBsAg или в сочетании с HВcAb и HBc AbIgG, отсутствие вирусной ДНК-полимеразы.

Наличие сывороточных HВcAb вируса гепатита В указывает на интенсивное выведение из организма вируса и незначительное инфицирование больного.

Антитела можно обнаружить в течение нескольких лет после окончания острого гепатита в связи с развитием хронического гепатита. Антитела могут обнаруживаться в сыворотке больных вместе с поверхностным антигеном.

С вирусным гепатитом В тесно связан вирусный гепатит, вызываемый дельта-вирусом, способный размножаться только в инфицированных вирусом гепатита В гепатоцитах.

Дельта-вирус оказывает прямое цитопатогенное действие, дополнительно инфицирует носителей HBsAg, приводит к обострению и утяжелению процесса в печени, к развитию его в цирроз.

Серологическими маркерами дельта-инфекции являются антитела к дельта-антигену класса IgM и IgG. При этом последние при хронизации процесса длительно определяются в высокой концентрации (Deinhardt F., 1982 г.).

В настоящее время предполагается существование по крайней мере трех видов гепатита ни А ни В, которые относятся в основном к гепатиту парентерального распространения и при которых возможен переход острой формы в хроническую.