Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

Определение маркеров вируса гепатита при заболеваниях печени помогает установить их этиологию, также фазу развития вирусной инфекции (интеграцию и репликацию вируса). По мнению большинства исследователей, на долю хронических гепатитов вирусной этиологии приходится не менее 70–80 % активных заболеваний печени.

С помощью радиоиммунологической или иммуноферментной методик в крови определяются поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg), антитела к антигену s (HBsAb), антиген вируса гепатита В (HBeAg), который расценивают как маркер ДНК-полимеразы, антитела к антигену е (HBeAb), сердцевидный антиген (НВсАg), с которым связывают патогенность вируса, антитела к антигену с (HBcAb), HBcAbIgM и IgG, антитела к вирусу гепатита А (HAVAbIgM) и антитела к дельта-антигену (HDVAb). Кроме того, иммуногистохимическим методом в биоптате печеночной ткани исследуют HВsAg и HВcAg, методом молекулярной гибридизации определяют содержание в сыворотке крови и ткани печени ДНК вируса гепатита В (HBV-ДНК) и ДНК-полимеразу (ДНК-Р). Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимических методов (использование антисывороток к НВsАg, НВсАg, НВеАе). В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В – HBsAg и HBcAg. Гепатоциты, содержащие HBsAg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты). Ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. При хроническом активном гепатите находят очаговую экспрессию HBcAg. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие HBsAg, реже– «песочные» ядра с HBcAg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать.

Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Выявление этиологических факторов развития хронического гепатита имеет важное практическое значение, так как ими определяются прогноз и тактика лечения больных. Наиболее частой причиной развития хронического гепатита признана персистенция вируса гепатита В (самостоятельно или в сочетании с дельта-вирусом), реже – вируса гепатита ни А ни В.

Основным диагностическим тестом вирусных поражений печени является наличие в анамнезе острого вирусного гепатита, связанного с переливанием крови или ее компонентов. При отсутствии последнего необходимо принимать во внимание донорство, частые инъекции, прививки, контакт с больными острыми и хроническими гепатитами, наличие заболеваний печени у родителей, операции, гемотрансфузии и прочие ситуации, при которых возможно парентеральное заражение перечисленными выше вирусами. Наиболее часто хроническое течение гепатита наблюдается у больных, перенесших безжелтушную форму острого вирусного гепатита В.

Ведущая роль в этиологической диагностике вирусных поражений печени отводится выявлению серологических маркеров вируса гепатита В и дельта-вируса. Диагностика хронических поражений печени, связанных этиологически с вирусом гепатита ни А ни В, основана на исключении других причин.

Вирус гепатита В обладает тремя анигенными детерминантами: HBsAg, HBcAg и HBeAg, на которые в процессе иммунного ответа вырабатываются антитела HBsAb, HBcAb, HBeAb.

HBsAg (австралийский антиген) представляет собой наружный компонент вируса гепатита В (частица Дейна), появляется в плазме крови больных острым вирусным гепатитом в продромальный период болезни, сохраняется 1–4 месяца и исчезает при выздоровлении. Нахождение HBsAg в сыворотке крови – признак персистенции вируса гепатита В. Его выявляют лишь у 33 % больных хроническими заболеваниями печени, этиологически связанными с вирусом гепатита В (Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., 1990 г.).