Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

НВV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом).

Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению. Он – частый спутник СПИДа.

НDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации требуется «вспомогательная функция» НВV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей НВV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.

Выделяют также гепатит ни А ни В, возбудитель которого не идентифицирован. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме и разными путями передачи (энтеральный, парентеральный) В 50 % случаев он имеет хроническое течение.

Наиболее часто хронический гепатит формируется после острого гепатита В с наслоением дефектного дельта-вируса и после острого гепатита С (ни А ни В). Токсические и токсико-аллергические воздействия (лекарственные средства, инсектициды, некоторые виды ядовитых грибов – бледная поганка), отравления тяжелыми металлами имеют меньший удельный вес в этиологии хронического гепатита. Хронический неспецифический реактивный гепатит может наблюдаться при длительно существующих хронических энтероколитах, хронических холецистохолангитах, гастродуоденитах. Наиболее часто хронический гепатит формируется после стертых и безжелтушных вариантов острого вирусного гепатита. К идиопатическому хроническому гепатиту относят аутоиммунный и криптогенный варианты. Иногда этиологический фактор выяснить не удается, и тогда такой гепатит расценивается как криптогенный. Однако, поскольку диагностические возможности в отношении гепатитов постоянно совершенствуются (определение моноклональных антител, геномов и др.), то гепатитов неизвестной этиологии, так называемых криптогенных, становится все меньше. В соответствии с существующими международными стандартами и протоколами диагностики хронических гепатитов диагноз заболевания устанавливается на основании клинических, серологических и морфологических (гистологических) критериев. Хотя этиологические факторы, вызывающие хронические гепатиты, различны, они вызывают сходные процессы в ткани печени и протекают по общим закономерностям хронического воспаления. Поэтому в большинстве случаев морфологическая картина хронического гепатита не всегда зависит от этиологического фактора, который его вызвал. С морфологических позиций хронический гепатит представляется как диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры печени. При хроническом гепатите повреждаются и паренхима, и строма печени. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический.

При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Об истинной активности воспалительного процесса в ткани печени, его глубине и распространенности судят по гистологическим критериям. Степень активности хронического гепатита определяется выраженностью и глубиной воспалительно-некротического процесса, который оценивается по результатам морфологического анализа биопсийного материала ткани печени. Для его оценки наиболее часто используется гистологический индекс активности. О наличии формирования соединительной ткани в печени и ее распространенности судят по степени фиброза, которая включает 4 градации: от 0 – отсутствие воспаления и фиброза до 4 – цирроза печени.