При объективном исследовании у пациента выявляются насыщенные сосудистые звездочки (характерной особенностью алкогольного цирроза печени является наличие множества сосудистых зведочек большого размера, располагающихся полями), увеличенная, болезненная печень с неровным краем, подкожные коллатерали в области пупка, отеки, асцит, иногда удается пальпировать увеличенную селезенку. Асцит появляется в среднем раньше, чем при вирусном циррозе. Часто наблюдаются и признаки осложнений цирроза печени: энцефалопатия, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кишечника, сопутствующие инфекции. Энцефалопатия может носить смешанный характер.
Для алкогольного цирроза печени характерно развитие выраженной портальной гипертензии, которая проявляется асцитом, варикозным расширением вен пищевода и верхней трети желудка и может осложниться тяжелым кровотечением.
Быстрое прогрессирование цирроза печени может стать следствием атак острого алкогольного гепатита. Кроме того, у больных с алкогольной болезнью нередко обнаруживают инфекцию, вызванную вирусами гепатита В и С; в этом случае прогноз ухудшается. Конечным этапом эволюции алкогольной болезни печени является гепатоцеллюлярная карцинома, которая развивается у 8—10 % больных циррозом печени.
Лабораторное исследование выявляет макроцитоз, уменьшение протромбинового индекса, гипоальбуминемию и повышение уровня гамма-глобулинов. Ультразвуковое исследование определяет ранние признаки асцита и неравномерность печеночной ткани; фиброгастроэзофагоскопия – наличие варикозно расширенных вен или нарушения слизистой. При тяжелой алкогольной зависимости в печени формируется бедный углеводами трансферрин, который также является маркером алкогольного повреждения и может определяться иммунологическим или электрофоретическим методами. При употреблении алкоголя в дозе более 60 г в день чувствительность данного показателя для мужчин составляет 81 %, у женщин он менее информативен (Маевская М. В., 2001 г.).
Решающее значение для постановки диагноза имеет биопсия печени. Чаще всего алкогольный цирроз является мелкоузловым, когда в печени нарушается нормальная архитектоника долек. При продолжающемся некрозе и замещающем его фиброзе мелкоузловой цирроз трансформируется в крупноузловой, однако в терминальной стадии заболевания подтвердить или опровергнуть алкогольную природу цирроза на основании гистологической картины весьма затруднительно.
Лечение
Воздержание от приема алкоголя. Питание больных АБП должно быть полноценным, его калорийность – 25–35 ккал и 1–1,25 г белка на 1 кг идеальной массы тела в день. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что пероральное или парентеральное применение питательных веществ может привести к улучшению выживаемости. Для больных, находящихся в коме или продолжающих употреблять алкоголь до развития комы, белки на некоторое время полностью исключаются. Назначается 10-дневный курс интенсивной терапии:
1. Внутривенное введение 300 мл 10 %-ного раствора глюкозы с добавлением в него 10–20 мл эссенциале (1 ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолипидов), 4 мл 5%-ного раствора пиридоксина или пиридоксальфосфата, 5—10 мл хофитола, 4 мл 5%-ного раствора тиамина (или 100–200 мг кокарбоксилазы), 5 мл 20 %-ного раствора пирацетама (ноотропила). Курс 5 дней.
2. Внутривенно гемодез 200 мл (или гемодез-Н, или глюконеодез). 3 вливания на курс.
3. Витамин В12 (цианокобаломин, оксикобаломин) 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 6 дней.
4. Креон или панцитрат внутрь (капсулы) или другой полиферментный препарат с едой.
5. Фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сутки внутрь. Двухмесячный курс (проводится после окончания курса интенсивной терапии) включает: эссенциале (2 капсулы 3 раза в день после еды) или хофитол (1 таблетка 3 раза в день); креон или панцитрат (1 капсула 3 раза в день с едой); пикамилон (2 таблетки 3 раза в день).
ажное значение имеет адекватное применение витаминов, прежде всего тиамина и фолиевой кислоты, дефицит которых особенно характерен для алкогольной болезни.
Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале Н) – очищенная смесь полиненасыщенных фосфолипидов (преимущественно фосфатидилхолина), полученных из соевых бобов. Перспективное направление использования препарата основано на его способности предупреждать трансформацию стеллатных клеток в коллагенпродуцирующие клетки и повышать активность коллагеназы. Кроме того, он уменьшает степень окислительного стресса и способствует разрушению коллагена.
Активно изучаются специфические методы лечения алкогольной болезни печени, которые включают в себя применение глюкокортикостероидов, противовоспалительных средств, антиоксидантов, S-аденозил-L-метионина, а также препаратов, способных затормозить прогрессирование фиброза, например колхицина [29].