Энциклопедия клинической гастроэнтерологии

Стеатоз печени у многих больных протекает бессимптомно и случайно обнаруживается при обследовании. Большинство таких пациентов не предъявляют каких-либо жалоб, и наличие патологии можно обнаружить в результате выявления у больного увеличенной, гладкой печени при клиническом исследовании. В других случаях пациенты указывают на анорексию, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастрии, тошноту. При пальпации печень увеличенная, гладкая, с закругленным краем. Лабораторные тесты обычно остаются неизмененными, иногда наблюдается повышенная активность гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ) и (или) аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При УЗИ выявляется характерная гиперэхогенная структура паренхимы печени. В сложных случаях диагноз подтверждается гистологически.

Биопсия печени и исследование полученного материала позволяют выявить крупнокапельное, реже мелкокапельное ожирение гепатоцитов. Диагноз жировой печени правомочен, когда содержание жира в печени превышает 10 % ее влажной массы, при этом 50 % печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают ее. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звезчатых эндотелиоцитов.

Редкой клинической формой жирового гепатоза при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Он выражается в повышенном уровне липидов сыворотки (гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии, гиперфосфолипидемии), гемолизе и повышенном содержании билирубина.

Острая жировая печень может сопровождаться портальной гипертензией. Однако повышение давления в портальной системе не столь значительно, чтобы вызывать варикозное расширение вен.

Лечение

Больные нуждаются в диете с достаточным количесвом белка, повышенном количеством ненасщенных жирных кислот, микроэлементов. Ограничивается содержание животного жира.

Показаны кокарбоксилаза, витамины В6, В 12 внутримышечно. Внутрь – фолиевая, липоевая кислота, рутин, аскорбиновая кислота, витамин Е.

У большей части больных, имеющих жировую печень, клинический и гистологический регрессы заболевания достигаются в течение нескольких недель при условии полного отказа от алкоголя. Однако примерно у 10 % пациентов заболевание продолжает прогрессировать и заканчивается циррозом печени.

Рекомендуется эссенциале в течение 45–60 дней, легалон в течение 2–3 месяцев.

Для больных с выраженным стеатозом печени, который можно выявить только при гистологическом исследовании биоптата, рекомендуется Метадоксил (пиридоксаль L-2-пирролидон-5-карбоксилат). Этот препарат зарегистрирован под названием «Метадоксил» (фирмы Laboratori Baldacci). Препарат принимают по 1500 мг в день (3 таблетки) сроком до 3 месяцев.

Прогноз

Наличие жировой дистрофии печени на выживаемость больных не влияет, однако при продолжении приема алкоголя имеется высокая вероятность прогрессирования заболевания со всеми вытекающими последствиями.

Алкогольная жировая дистрофия печени без признаков фиброза может восстанавливаться при отказе от приема алкоголя. Больные с неосложненной алкогольной жировой печенью работоспособны, физическая активность не ограничивается. Наличие жирового гепатоза снижает фукциональные резервы печени и ее устойчивость к токсическим воздействиям и инфекциям.

Алкогольный фиброз и склероз печени

Алкогольный фиброз может предшествовать циррозу печени, причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита.

Патогенез алкогольного фиброза связан с активирующим фиброгенез действием этанола. В формировании конечной стадии АБП – цирроза – принимают участие ацетальдегид, цитокины и стеллатные клетки, взаимодействующие друг с другом. В нормальных условиях такие клетки накапливают запасы витамина А. При активации цитокинами или ацетальдегидом они претерпевают ряд структурных изменений, теряют запасы витамина А и начинают продуцировать фиброзную ткань. Разрастание фиброзной ткани вокруг сосудов приводит к их констрикции и нарушению доставки кислорода к гепатоцитам. Систематическое употребление алкоголя снижает активность АЛДГ и повышает уровень его основного токсического метаболита – ацетальдегида.

Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием фиброзной ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза. В силу этого перивенулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.