1) степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипоальбумин– и гипопротромбинемия, наличие вазопаралитической субстанции, гипоонкия, гипотония, геморрагии, печеночная кома);
2) степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно-желудочные кровотечения);
3) активность процесса (активный, умеренно активный и неактивный);
4) характер течения (прогрессирующее, стабильное, регрессирующее).
Клинические проявления цирроза печени варьируют в зависимости от этиологии, стадии развития цирротического процесса, степени нарушения функции паренхимы, выраженности портальной гипертензии и активности воспаления.
Учитывая выраженность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза судят по данным гистологического и гистоферментохимического исследования печеночной ткани (биоптат печени), клиническим признакам, показателям биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.
Клиническая картина
Одним из основных признаков печеночно-клеточной недостаточности является желтуха. Обычно имеется умеренное окрашивание склер и кожных покровов. Лишь в период активации процесса и терминальном состоянии желтуха бывает интенсивной.
Закономерным признаком цирроза печени является геморрагический синдром: кровоподтеки, петехии, носовые (иногда десневые) кровотечения, особенно усиливающиеся в терминальной стадии. Генез геморрагического синдрома сложный. В первую очередь он связан с нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса. В терминальной стадии протромбиновый комплекс снижается до 7—30 % при норме по Квинку – Кудряшову 80– 100 %. Кроме того, возникновение геморрагии связано с ломкостью стенки сосудов, снижением количества тромбоцитов вследствие вторичного гиперспленизма.
На коже нередко наблюдаются печеночные знаки – сосудистые звездочки, которые располагаются преимущественно на лице, верхних конечностях и верхней половине туловища. При активации процесса звездочки увеличиваются в количестве и размерах, становятся ярко-багровыми. При далеко зашедшем процессе могут наблюдаться цианоз губ, слизистых оболочек щек, кончиков пальцев; ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. В области живота, грудной клетки и спины имеется выраженная подкожная венозная сеть.
У ряда больных отмечаются склонность к задержке жидкости, появлению асцита и отечность нижних конечностей.
Размеры печени различны, консистенция ее плотная, поверхность неровная, нижний край с инцизурами. При резком растяжении капсулы в сочетании с застойными и воспалительными изменениями в желчных путях отмечается болезненность печени. Может наблюдаться одновременное увеличение обеих долей или преимущественное правой или левой. По мере прогрессирования процесса плотность печени нарастает, размеры ее уменьшаются, одновременно увеличивается селезенка, что свидетельствует о нарастании портальной гипертензии. Иногда печень не прощупывается (атрофические процессы, асцит). Моча либо нормальной окраски, либо цвета пива. При далеко зашедшем процессе могут нарушаться концентрационная функция и функция клубочковой фильтрации почек. Поражение ретикулоцитарной системы при циррозе выражается в виде нарушения функциональной способности селезенки – явлений вторичного гиперспленизма, сопровождающихся тромбоцитопенией, лейкопенией, анемией, и ретикулоплазмоцитарной реакцией со стороны костного мозга.
Макронодулярный (крупноузловой, постнекротический) тип цирроза характеризуется нарушенным общим состоянием и более выраженными симптомами печеночной недостаточности. Характерно непрерывно прогрессирующее течение заболевания. Прогноз очень серьезен и до последнего времени был неблагоприятен.
Микромодулярный (мелкозернистый, портальный) тип цирроза обычно имеет более скудные проявления печеночно-клеточной недостаточности. Ведущим синдромом является портальная гипертензия.