Энциклопедия клинической педиатрии

Глава III. Болезни системы кровообращения

Ревматизм

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

У большинства острозаболевших ревматизмом наступает выздоровление, однако у ряда больных отмечается формирование пороков сердца и склонность к рецидивирующему течению ревмокардита.

Этиология . Основная роль в возникновении заболевания отводится бета-гемолитическому стрептококку группы А, косвенным подтверждением чего является обнаружение у больных активным ревматизмом стрептококковых антигенов и повышенных титров антител к токсинам стрептококка. Имеют значение также генетические нарушения, лежащие в основе несовершенства противострептококковой защиты организма и реакциях аллергического типа, которые приводят к недостаточной элиминации из организма многочисленных его антигенов и ферментов, вызывающих иммунное воспаление в соединительной ткани сосудов и сердца.

Патогенез . Антигены стрептококка, обладающего кардиотропностью, поражают оболочки сердца и сосуды, вызывают дезорганизацию соединительной ткани. Поврежденная ткань приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию аутоантител и дальнейшему повреждению соединительной ткани.

Клинические проявления . Клинические проявления ревматизма разнообразны и зависят от локализации ревматического процесса и степени его активности. Обычно заболевание развивается через 1,5–2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции и характеризуется повышением температуры тела, появлением симптомов интоксикации, поражением сердечно-сосудистой и других систем. Крайне редко наблюдаются жалобы на боли или неприятные ощущения в области сердца. При ревмокардите в процесс вовлекаются три оболочки, и в зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов можно говорить о преимущественном вовлечении одной из них, но не об изолированном эндокардите, миокардите, перикардите. Тяжесть клинических проявлений определяется поражением миокарда.

Различают очаговый и диффузный миокардит.

Диффузный миокардит характеризуется резким ухудшением общего состояния ребенка. Кожные покровы бледные, появляются одышка, цианоз. Пульс становится частым, аритмичным, снижается артериальное давление. При объективном обследовании границы сердца расширены, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум. При застойных явлениях в малом круге кровообращения в нижних отделах легких появляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени. Возможно появление асцита и отеков на ногах.

При очаговом миокардите общее состояние больного удовлетворительное. Границы сердца в пределах возрастной нормы, тоны несколько приглушены. Выслушивается неинтенсивный систолический шум на верхушке сердца. Недостаточности кровообращения нет.

В последние годы у большинства больных миокардит протекает нетяжело, с неприятными ощущениями в области сердца, одышкой, тахи– или брадикардией, ослабленными или глухими тонами при умеренно расширенных или нормальных границах сердца.

При миокардите на ЭКГ наблюдаются нарушения ритма, снижение и деформация зубца Т, удлинение интервала Р – Q и расширение комплекса QRS, смещение сегмента S – Т вниз, удлинение электрической систолы.

Рентгенологическое обследование информативно при ярко или умеренно выраженном ревмокардите (расширение полости левого желудочка, снижение амплитуды пульсации его миокарда) и не имеет диагностического значения при малой активности процесса.

Развитие клинических симптомов эндокардита связано с вовлечением в процесс клапанного аппарата сердца. Наиболее часто поражается митральный клапан. У больных, нередко с первых дней заболевания, на верхушке сердца и в точке Боткина-Эрба появляется грубый систолический шум, который проводится в подмышечную область. На рентгенограммах – расширение левой границы, может быть митральная конфигурация сердца. При поражении аортального клапана вдоль левого края грудины выслушивается «льющийся» диастолический шум. На рентгенограмме возможна аортальная конфигурация сердца.

В процессе лечения симптомы эндокардита у детей довольно часто проходят по мере стихания процесса, диагностировать приобретенный порок сердца можно не ранее чем через 10–12 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности ревматизма.