Энциклопедия клинической педиатрии

Ревматический перикардит как изолированный процесс встречается достаточно редко. Обычно он сочетается с эндо– и миокардитом. Поражение перикарда всегда наблюдается при ревматическом кардите, хотя клинически диагностируется редко. По характеру перикардит может быть сухим, фибринозным и экссудативным. При фибринозном перикардите появляются боли в области сердца, выслушивается шум трения перикарда. Диффузный экссудативный перикардит сопровождается резким ухудшением состояния. Появляются выраженная бледность кожных покровов, цианоз губ, набухание шейных вен, нарастает одышка. Больной принимает вынужденное положение (ортопноэ). Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, выслушиваемые ранее шумы плохо прослушиваются. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. При рентгенологическом исследовании определяются нечеткость, деформация, расширение контуров сердца, тень его нередко приобретает форму шара или трапеции с малой амплитудой пульсации.

Генерализованный характер ревматического процесса определяет появление внесердечных симптомов, к которым относятся полиартрит, малая хорея, поражение кожи и ряда внутренних органов.

Ревматический полиартрит характеризуется множественным поражением суставов. Обычно в процесс вовлекаются средние суставы. Типичными для ревматического полиартрита являются летучесть и симметричность поражения. Суставы припухшие, резко болезненные, горячие на ощупь. Кожа над ними напряжена и гиперемирована. Отличительной чертой ревматического поражения суставов является быстрое прекращение болей и отсутствие деформаций при своевременном лечении. В настоящее время заболевание характеризуется поражением суставов в виде полиартралгий.

Поражение нервной системы в детском возрасте чаще всего проявляется в виде малой хореи. Начало заболевания постепенное. У больных появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, ухудшение сна. Через 1–2 недели развиваются основные признаки хореи: гиперкинезы, гипотония мышц, некоординированность движений, нарушения эмоциональной сферы. В результате гиперкинезов (непроизвольных порывистых излишних движений различных мышечных групп) появляется гримасничанье, дети не могут самостоятельно принимать пищу, изменяется их почерк. Движения при малой хорее неритмичные, разбросаны по всему телу и совершаются в быстром темпе. При выраженных гиперкинезах больные не могут стоять и ходить, постоянно меняют положение в постели – развивается так называемая двигательная буря, или «бешеная пляска». При распространении гиперкинезов на мышцы гортани страдают глотание и речь.

Малая хорея протекает, как правило, с умеренным вовлечением в патологический процесс сердца, нормальной температурой тела и незначительными изменениями лабораторных показателей. В настоящее время чаще наблюдаются стертые формы хореи, когда отмечаются только отдельные слабовыраженные признаки поражения нервной системы.

Поражение кожи в последние годы встречается редко и проявляется в виде аннулярной эритемы (округлые розовато-красные пятна с бледным центром, чаще располагающиеся на боковых поверхностях грудной клетки, животе, внутренней поверхности бедер, плеч), ревматических узелков (плотные безболезненные образования размером 2–8 мм по ходу сухожилий).

Ревматическая пневмония, тиреоидит, гепатит, нефрит, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, ирит, иридоциклит обнаруживаются очень редко. Иногда при ревматизме может отмечаться абдоминальный синдром, вызванный васкулитом сосудов брюшины.

Различают 3 степени активности процесса: I – минимальная; II – умеренная; III – максимальная.

При III степени активности проявления заболевания ярко выражены. Отмечается высокая лихорадка. Имеются отчетливые электрокардиографические, рентгенологические, фонокардиографические признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели: нейтрофильный лейкоцитоз выше 10∙109/л; СОЭ более 30 мм/ч, С-реактивный белок – 3–4 плюса, фибриноген 10 г/л и выше, альфа2-глобулины – 17 %, гамма-глобулины – 23–25 %, серомукоид – выше 0,6 ед., ДФА – выше 0,35—0,5 ед., в 3–5 раз повышены титры антистрептококковых антител. Отмечается отчетливая положительная динамика на фоне лечения.

II степень активности характеризуется умеренно выраженными клиническими, лабораторными и другими признаками заболевания: лейкоцитоз не более 8—10∙109/л, СОЭ – 20–30 мм/ч, альфа2-глобулины – 11,5—16 %, гамма-глобулины – в пределах 21–23 %, серомукоид – 0,3–0,6 ед.; ДФА – 0,25—0,3 ед., С-реактивный белок – 1–3 плюса, титр антистрептококковых антител повышен в 1,5–2 раза. Лихорадка может отсутствовать. Чаще всего это подострое течение процесса с медленной динамикой на фоне лечения.