Энциклопедия клинической педиатрии

Профилактика . Первичная профилактика включает мероприятия, уменьшающие возможность стрептококкового инфицирования (закаливание ребенка, занятия физкультурой и спортом, рациональное питание, максимальное использование свежего воздуха), своевременное лечение стрептококковой инфекции, лабораторный контроль, включающий исследование крови и мочи, диспансерное наблюдение за детьми с хроническим тонзиллитом.

Вторичная профилактика заключается в круглогодичной бициллинопрофилактике. Больным, перенесшим первичный ревматизм без признаков клапанного поражения сердца или хорею без ясных сердечных изменений с тщательно санированными очагами хронической инфекции или при их отсутствии, проводится круглогодичная бициллинопрофилактика продолжительностью 3 года. В последующие 2 года проводится сезонная профилактика (осенью и весной) с одновременным назначением бициллина-5, ацетилсалициловой кислоты и витаминов. Детям, перенесшим первичный ревмокардит с клапанными поражениями, хорею с затяжным или непрерывно рецидивирующим течением, а также с очагами вторичной инфекции, круглогодичная профилактика проводится в течение 5 лет. Больным дошкольного возраста бициллин-5 вводится в дозе 750 000 ЕД один раз в две недели, школьникам – 1 500 000 ЕД один раз в месяц.

Текущая профилактика проводится при возникновении ангин, обострениях хронического тонзиллита, острых респираторных заболеваниях. Несмотря на получаемую бициллинопрофилактику, проводится 10-дневное лечение антибиотиками в сочетании с противовоспалительными средствами.

Прогноз . В последнее время значительно улучшился благодаря эффективным мерам борьбы со стрептококковой инфекцией. Летальный исход наступает в 0,4–0,1 % случаев и определяется в основном сердечной недостаточностью, которая развивается при остром течении с высокой активностью в результате тяжелого миокардита или же длительном течении ревматизма вследствие сформировавшегося порока сердца с гемодинамическими нарушениями. Развитие сочетанных пороков и комбинированного поражения клапанов сердца обычно наблюдается в результате повторных ревматических атак.

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты – заболевания, характеризующиеся преимущественным воспалительным поражением миокарда различной этиологии, развивающиеся на фоне иммунологической недостаточности организма.

Миокардиты в детском возрасте встречаются достаточно часто. У детей при вирусных и бактериальных миокардитах в процесс практически всегда вовлекается одновременно эндокард и перикард. В связи с тем что в клинической картине преобладают признаки изменения в миокарде, широко используется термин «миокардит», хотя он не отражает всего патологического процесса и его распространенности. В последнее время в отношении детей предложено пользоваться термином «кардит». Распространенность кардитов среди детского населения выше, чем среди взрослых; тяжелые формы встречаются чаще у детей раннего возраста.

В зависимости от периода возникновения неревматический кардит может быть врожденный (антенатальный) – ранний и поздний, и приобретенный.

Этиология . Этиологическим фактором может быть вирусный (энтеровирусы Коксаки А и В, ECHO, простого герпеса, краснухи, цитомегалии), вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический.

Патогенез . Учитывая многообразие причин, вызывающих кардиты, однозначно объяснить их патогенез сложно. Однако ведущая роль отводится персистенции вируса в организме, в частности в кардиомиоцитах и клетках иммунной системы. Его активация под влиянием неблагоприятных факторов приводит к деструкции миофибрилл и запускает иммунологические реакции немедленного и замедленного типа, что способствует распространению патологического процесса в сердце.

Иммунное воспаление также играет значительную роль в развитии бактериальных кардитов.

Биологически активные вещества, освобождающиеся в процессе иммунного воспаления в миокарде, являются мощными активаторами системы гемостаза, приводящими к последующему образованию микротромбов и нарушению микроциркуляции в сердечной мышце и других органах.

Способствуют развитию кардита генетически обусловленные нарушения обмена и иммунной системы (случаи семейного кардита).

Морфологическая картина кардита зависит от периода его возникновения, течения и проявляется различной степенью сочетания деструктивных, инфильтративно-воспалительных и склеротических изменений всех трех оболочек сердца и его сосудов, с довольно частым поражением проводящей системы и редким – клапанов.

Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо– и миокарда. Большое количество эластической ткани указывает на повреждение сердца в раннем фетальном периоде (4—6-й месяцы внутриутробного развития).

При поражении сердца после 7-го месяца беременности наблюдается обычная воспалительная реакция и не развивается фиброэластоз.

Клинические проявления.