Энциклопедия клинической педиатрии

1) с увеличенной полостью левого желудочка и незначительной гипертрофией его миокарда (застойный или дилатационный вариант), выраженным кардиосклерозом; в основе его возникновения лежит преимущественное нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка;

2) с нормальной или несколько уменьшенной полостью левого желудочка за счет выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с резко уменьшенной полостью левого желудочка с гипертрофией миокарда или без нее (рестриктивный вариант).

Для хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка характерны одышка, сердечный горб, расширение границ сердца влево, разлитой верхушечный толчок, тахикардия, приглушение тонов, систолический шум недостаточности митрального клапана, умеренное увеличение печени.

На ЭКГ выявляется высокий вольтаж зубцов, нарушение ритма, умеренная перегрузка предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенографическом исследовании – легочный рисунок усилен по венозному типу, форма сердца митральная, трапециевидная, аортальная; увеличение левых отделов сердца; снижение амплитуды пульсации по контуру левого желудочка.

Для хронического кардита с уменьшенной или нормальной полостью левого желудочка характерны малиновый цианоз, локализованный; границы сердца расширены в обе стороны, тоны громкие, I тон хлопающий, склонность к брадикардии; асцит, значительное увеличение печени, тахи– и диспноэ.

На ЭКГ: высокий вольтаж зубцов, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, признаки перегрузки обоих предсердий, больше левого; признаки увеличения обоих желудочков, больше правого. При рентгенологическом исследовании – легочный рисунок усилен по венозному и артериальному типам; форма сердца, как при митральном или аортальном стенозе; увеличение предсердий, правого желудочка; амплитуда пульсации нормальная или повышена.

Течение кардитов может быть острым – до 3 месяцев; подострым – до 18 месяцев и хроническим – более 18 месяцев (рецидивирующее, первично-хроническое).

Дифференциальная диагностика . Врожденный кардит дифференцируют с врожденными пороками сердца, внутри группы дифференциальный диагноз проводится между ранними и поздними кардитами, поздние врожденные кардиты также дифференцируют от приобретенных кардитов.

Приобретенные кардиты дифференцируют с ревматизмом, тонзилогенными кардиопатиями, кардиомиопатиями, констриктивным перикардитом, изменениями сердца при болезнях накопления.

Лечение . Необходимы ограничение двигательной активности на 2–3 недели, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным содержанием солей калия.

При бактериальной природе поражения и у детей раннего возраста для профилактики осложнений на 2–3 недели назначается антибактериальная терапия. Применяются также нестероидные противовоспалительные препараты (при подостром или хроническом процессе – препараты аминохинолинового ряда – делагил, плаквинил). В комплексном лечении используются препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (поляризующая смесь, рибоксин, оротат калия, панангин, фолиевая кислота, витамины B5, B15, В12).

Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности используют сердечные гликозиды, мочегонные средства.

При диффузном процессе с сердечной недостаточностью, а также при кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца показаны глюкокортикоиды в дозе 1–1,5 мг/кг с постепенным последующим ее снижением.

Осложнения. Возможно развитие кардиосклероза, гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, легочной гипертензии, констриктивного миоперикардита, поражение клапанного аппарата.

Прогноз . Прогноз, как правило, благоприятный и зависит от выраженности миокардита, а также наличия и степени недостаточности кровообращения. У детей редко наблюдаются дистрофии миокарда и миокардиосклероз. Исключением является обычно неблагоприятный прогноз при идиопатическом миокардите.

Выздоровление при острых кардитах наступает у половины детей, у остальных кардит принимает подострое и хроническое течение.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца по частоте занимают второе место среди пороков развития внутренних органов, уступая аномалиям центральной нервной системы. Врожденные пороки сердца формируются в результате нарушения внутриутробного развития в период со 2-й по 8-ю неделю беременности. Наряду с этим имеет значение наследственная предрасположенность.

Этиология ВПС

В возникновении врожденных пороков сердца имеют значение следующие причины.