Энциклопедия клинической педиатрии

Диагностика . Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных дополнительного обследования. При трансплацентарной трансфузии помогает диагностике определение фетального гемоглобина в крови матери. При полостных кровотечениях вследствие закрытой травмы, кровоизлияниях в печень, селезенку необходимо ультразвуковое исследование соответствующих органов.

При быстрой и сравнительно недавней кровопотере снижения объема клеточной массы или гемоглобина не происходит, так как объемы эритроцитарной массы и плазмы сокращаются параллельно. Часто определяется умеренное повышение числа лейкоцитов, количество тромбоцитов может увеличиваться как при острой, так и при хронической кровопотере, особенно при железодефицитных состояниях. В течение первых нескольких дней после острой кровопотери обычно увеличивается число ретикулоцитов, которое сопровождает сохраняющуюся значительную кровопотерю, или до тех пор, пока не будет исчерпан запас железа. Внутреннее кровотечение может сопровождаться повышением уровня желчного пигмента билирубина. У больных с желудочно-кишечной кровопотерей часто регистрируют увеличение уровня азота мочевины крови вследствие снижения почечного кровотока.

Лечение . Нарушения, связанные с кровопотерей, представляют значительную угрозу для жизни, в связи с чем при них требуется своевременно назначить лечение. Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г/ %) гематокрита ниже 25 %, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г/ %) является основанием для трансфузионной терапии. При этом потерю эритроцитов достаточно восполнить на 1/3; первоочередная задача – восстановление объема циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный или кровяной, свежезамороженная плазма или протеин), полиглюкина или желатиноля. При отсутствии этих растворов можно перелить 1 л 10 %-ного раствора глюкозы, а затем еще 500 мл 5 %-ного ее раствора. Реополиглюкин и его аналоги как дезагреганты не должны применяться в условиях возможного возобновления (или продолжающегося) кровотечения. Для возмещения потери эритроцитов используют эритроцитарную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью плазмозаменителей.

Небольшие кровопотери обычно восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитарной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, только что заготовленную). При операционных кровопотерях менее 1 л переливание эритроцитарной массы обычно не используют.

Профилактика . Заключается в правильном ведении родов, диспансеризации и лечении больных, которым угрожает по возможности развития кровотечений, профилактике детского травматизма.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Представляет собой заболевание, развивающееся в результате повторных небольших кровопотерь.

Этиология . Причинами возникновения хронической постгеморрагической анемии могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, язвенная болезнь, кровоточащие полипы и варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертензии, болезнь Крона, трихоцефаллез и др.), легких (идиопатический легочный гемосидероз и др.), почек (хронический и наследственный нефрит, гематурическая форма; мочекаменная болезнь), тромбоцитопения, коагулопатии и другие заболевания.

Патогенез . При хронической постгеморрагической анемии в костном мозге начинают превалировать медленно развивающиеся клетки, из-за дефицита железа развивается неэффективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни эритроцитов.

Различают 2 фазы болезни: кровопотери при сохраненном запасе железа; кровопотери на фоне исчерпанных запасов железа, когда развивается тяжелая железодефицитная анемия.

В периферической крови выявляют гипохромные пойкилоциты и микроциты. Вследствие дефицита железа развиваются различные гиповитаминозы (в основном группы А, В, С), иммунодефицит.

Нарушается и обмен микроэлементов: увеличивается уровень меди в плазме, уменьшается концентрация ее в эритроцитах, увеличивается насыщение эритроцитов никелем, ванадием, марганцем, цинком.

Клинические проявления . Симптоматика хронической постгеморрагической анемии складывается из признаков основного заболевания, приведшего к ней, клиники железодефицитной анемии, частых инфекционных процессов. Типичны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сухость, шершавость кожи, трещины в углах рта, сглаженность сосочков языка, повышенная ломкость ногтей и волос, одутловатость лица, пастозность голеней, иногда умеренное снижение артериального давления. Дети жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, шум в ушах, головокружение, познабливание.