Энциклопедия клинической педиатрии

При легкой анемии (гемоглобин 100—90 г/л) многие дети чувствуют себя удовлетворительно и никаких жалоб не предъявляют.

Диагностика . Картина периферической крови представлена гипохромной (цветовой показатель снижен до 0,5–0,6), нормо– или гипорегенераторной микроцитарной анемией.

Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Со стороны белой крови отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом. В начальных стадиях болезни (при недлительно существующей постгеморрагической анемии) отмечается раздражение эритропоэза в костном мозге, при длительном течении – угнетение эритропоэза. Уровень железа в сыворотке крови снижен, железосвязывающая способность повышена.

Необходимо обязательное обследование больного для выяснения причины развития постгеморрагической анемии.

Лечение . Прежде всего необходимо лечить то заболевание, которое осложнилось хронической постгеморрагической анемией. Одновременно начинают и лечение анемии, которое сводится к назначению препаратов железа в тех же дозах, что и при железодефицитной анемии, витаминов группы С, В, А, Е, диетотерапии. Диета больных обогащается продуктами, содержащими повышенное количество железа. Содержание белка в диете должно быть на верхней границе нормы. К трансфузии эритроцитарной массы прибегают лишь в случаях тяжелой анемии (у детей первого года жизни уровень гемоглобина ниже 70 г/л, у дошкольников и школьников – менее 50–60 г/л).

Профилактика . Лечение заболеваний, приводящих к развитию хронических постгеморрагических анемий.

Прогноз . Прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию хронической постгеморрагической анемии и возможностей его лечения.

Лейкозы

Лейкозы – термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. Разделение лейкозов на 2 основные группы – острые и хронические – определяется не временным фактором, а строением опухолевых клеток. К острым относятся лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами, а к хроническим – лейкозы, при которых основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых элементов.

Этиология. Этиология лейкозов не установлена. Предполагается, что в их возникновении играют роль онкогены – клеточные гены, гомологичные ретровирусам, передающиеся вертикально антенатально и приводящие к образованию мутантных трансформированных клеток, которые либо уничтожаются, либо их рост сдерживается защитными системами организма. Вторая мутация в трансформированном клоне клеток или ослабление защитных систем происходит под влиянием вирусных инфекций перинатально или постнатально. Известны факторы риска, повышающие вероятность заболевания лейкозом: ионизирующая радиация, контакт с некоторыми химическими веществами (бензол), лечение алкилирующими лекарствами, болезнь Дауна, анемия Фанкони, синдром Луи – Барр, синдром Блюма, а также наличие идентичных близнецов, братьев и сестер ребенка, больного лейкозом. Известны факты возникновения острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза на фоне длительной химиотерапии хронического лимфолейкоза, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной болезни, лимфогранулематоза и других опухолей. Показана предрасполагающая к лейкозам роль наследственных дефектов в миелоидной и лимфатической ткани. Описаны наблюдения доминантного и рецессивного наследования хронического лимфолейкоза, отмечена низкая заболеваемость этим лейкозом в некоторых этнических группах и повышенная – в других. Чаще в этих случаях наследуется не сам лейкоз, а повышенная изменчивость – нестабильность хромосом, предрасполагающая миелоидные или лимфатические клетки к лейкозной трансформации.