Факультетская хирургия: конспект лекций

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве высеваются полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходе в хронический абсцесс.

В случае выздоровления:

– к 15—20 дню кашель становится редким;

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствует о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает нам и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический являются стабилизация количества мокроты (100—200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

Объективно выявляются:

1) бледность кожи с серо–землистым оттенком;

2) исхудание;

3) изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

4) асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

5) укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

6) ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

В крови:

1) умеренная гипохромная анемия;

2) нейтрофильный лейкоцитоз;

3) увеличение СОЭ.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

6. Лечение включает:

1) мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

2) антибиотикотерапию;

3) дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

4) иммуностимулирующую терапию;

5) симптомокомплексную терапию.

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения

острых абсцессов.

Лекция 35. Эмфизема легких

Термином « эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.

Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема , развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.). В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление, что приводит к вздутию легких (например, длительный кашель), изменению эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).

В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит альфа–1 – антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав альфа–1 – глобулиновой фракции. При недостатке альфа–1 – антитрипсина имеет место снижения защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Ферменты приводят к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.

Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной .

Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой.

Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.