Факультетская хирургия: конспект лекций

При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм вызывают нарушение диффузии газов через альвеолярно–капиллярные мембраны с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения.

В легочных сосудах происходят изменения 3 типов:

1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения;

2) возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии;

3) загустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.

Сочетание всех изменений приводит к развитию:

1) дыхательной недостаточности;

2) легочного сердца.

2. Патологоанатомическая картина . Легкие при эмфиземе объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки. На поверхность легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол ( буллы ), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса.

Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

3. Клиническая картина при эмфиземе легких определяется наличием дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии:

1) при легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщенность гемоглобина кислорода составляет более 80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови более 50 мм рт. ст.;

2) при выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом 60—80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови 30—50 мм рт. ст.;

3) при тяжелой гипоксемии наблюдаются резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови ниже 30 мм рт. ст.

В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности (ДН):

1) ДН I степени – одышка при физической нагрузке;

2) ДН II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;

3) ДН III степени – одышка в покое.

Основной жалобой больных при ДН I степени являются:

– одышка при физическом напряжении;

– снижение работоспособности.

Объективно отмечается:

1) бочкообразная (эмфизематозная), увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены;

2) нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена;

3) при аускультации: дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии;

4) печень выступает из–под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце » ), правый желудочек не увеличен.

При исследовании внешнего дыхания отмечаются:

1) уменьшение ЖЕЛ;

2) увеличение ООВ и МОВ.

Газовый состав крови не изменен.

При II степени ДН одышка наступает при незначительном физическом напряжении. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке.

При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются:

1) увеличение ООВ, МОВ за счет учащение дыхания;

2) снижение ЖЕЛ, МВЛ.

В крови развивается компенсированный дыхательный ацидоз.

Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводят к появлению центральных симптомов (головной боли, головокружению, раздражительности, бессоннице), психических нарушений (депрессии, сонливости), задержке жидкости.

ДН III степени характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности.

4. Лечение :

1) борьба с дыхательной недостаточностью;

2) терапия основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства.

Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты.