Факультетская хирургия: конспект лекций

Этиология . Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, делятся на 2 группы:

1) заболевания, при которых первично нарушается вентиляционно–респираторная функция легких;

2) заболевания, первично поражающие сосуды легких.

Патогенез . В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии.

Рестриктивные процессы характеризуются снижением эластичности и сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосудистого ложа малого круга кровообращения, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригрудного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.

Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера—Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца.

По мере прогрессирования заболевания у больных легочным сердцем наступают сдвиги КЩР с развитием компенсированного, а затем и некомпенсированного дыхательного ацидоза.

Клиника

Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.

В фазе компенсации возникают:

1) пульсация в эпигастральной области;

2) акцент II тона над легочной артерией.

В фазе декомпенсации имеют место:

1) жалобы на одышку, боли в области сердца (не купирующиеся нитроглицерином);

2) при осмотре: цианоз, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, периферические отеки;

3) аускультация: глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, в 5 точке выслушивается систолический шум, во 2 межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема—Стилла.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза.

При ЭКГ исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого (более 2 мм) заостренного зубца Р (Р – pulmonale) в отведениях II, III и аVF. Электрическая ось сердца расположена вертикально.

Лечение

Лечение основного заболевания. Антибактериальная терапия. Бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. Сердечные гликозиды, диуретики. Дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ЛФК.

Лекция 37. Приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана

1. Этиология. Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает:

1) при органическом поражении створок клапанов или хорд;

2) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия;

3) при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия.

2. Патогенез. Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.

Если во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20—30 мм крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет поступать крови больше, чем в норме, что вызовет его тоногенную дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникают застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения.

3. Патологоанатомическая картина. Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны и характеризуются:

1) неполным смыканием краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок;

2) утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы;

3) воспалительными и рубцовыми изменениями митрального кольца.