Факультетская хирургия: конспект лекций

4. Клиническая картина. Зависит от степени выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При значительных физических перегрузках у больного появляются жалобы на одышку, сердцебиение и перебои. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить нередко выраженный «митральный» румянец, акроцианоз.

У больных с выраженной недостаточностью клапана увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок, увеличивая свою площадь, смещается кнаружи от срединно–ключичной линии.

При перкуссии у больных с умеренной недостаточностью клапана довольно четко выявляется увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Одним из характерных признаков митральной недостаточности является ослабление I тона над верхушкой при аускультации. При этом, чем больше степень недостаточности клапана, тем слабее I тон, вплоть до полного исчезновения.

Нередко определяется акцент II тона над легочной артерией. Над верхушкой выслушивается громкий систолический шум, который более отчетливо определяется в положении больного на левом боку в период задержки дыхания после глубокого выдоха и проводится в левую подмышечную область.

При рентгенологическом исследовании отмечаются:

1) увеличение ушка левого предсердия;

2) сглаженность талий сердца, что придает ему «митральную» конфигурацию;

3) в первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса;

4) во втором косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства.

При выраженной митральной недостаточности на ЭКГ часто определяются:

1) отклонение электрической оси сердца влево;

2) увеличение амплитуды зубцов R;

3) уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях.

На фонокардиограмме регистрируется I тон в виде небольших низкоамплитудных колебаний. Систолический шум сливается с I тоном и обычно отстает от II тона.

Выявить недостаточность митрального клапана на эхокардиограмме можно только по косвенным признакам, характеризующимся нарушением внутрисердечной гемодинамики – перегрузкой объемом левых отделов сердца:

1) расширением полостей левого желудочка и левого предсердия;

2) гиперкинезией и гипертрофией стенок левого предсердия, часто и межпредсердной перегородки.

Наибольшую диагностическую ценность имеет доплер– экокардиография, позволяющая выявить и количественно оценить регургитирующий ток крови в области митрального кольца. Этот метод помогает проводить дифференциальный диагноз синдрома митральной регургитации, ревматического поражения митрального клапана, его пролапса, т. е. в тех случаях, когда клинически это сделать не представляется возможным.

5. Лечение и прогноз. Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет и даже десятилетий может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана со временем наступает ослабление сократительной функции вначале левой, а затем и правой половины сердца, с характерными признаками нарушения кровообращения вначале по малому, а затем и по большому кругам.

Своевременное протезирование митрального клапана может предупредить развитие сердечной декомпенсации.

Лекция 38. Приобретенные пороки сердца. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

1. Этиология. Стеноз левого венозного отверстия почти всегда бывает органическим, основная причина его развития – ревматический эндокардит . Он встречается в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чистый или изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный , сочетанный митрально–аортальный или митрально–трикуспидальный пороки. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно–желудочкового отверстия.

2. Патогенез. Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах.

Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких – рефлекс Ф. Я. Китаева , значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки, уменьшением просвета сосудов.

При длительной гипертензии малого круга кровообращения наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, что получило название « митральное легкое » . В результате понижения эластичности легких уменьшаются жизненная емкость и дыхательный объем.