При появлении симптомов декомпенсированного легочного сердца требуется проведение комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами.
Лекция 36. Легочное сердце
Термином « легочное сердце»
обозначается патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки или вследствие других заболеваний, нарушающих функцию легких.1.
Этиология.
Основными причинами острого легочного сердца являются:1) массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий;
2) клапанный пневмоторакс;
3) тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;
4) распространенная острая пневмония.
Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:
1) легочная гипертензия;
2) застойные явления в малом круге кровообращения;
3) нарушение свертывающей системы крови;
4) нарушение в системе микроциркуляции МКК;
5) атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии;
6) гиподинамия при длительном постельном режиме и др.
Патогенез
. В развитии острого легочного сердца имеют значение рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к диффузному сужению легочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механизмы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.Клиническая картина
. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.Объективно:
1) при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов;
2) выявляется пульсация во 2—3 межреберье слева;
3) акцент II тона над легочной артерией;
4) набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.
1) усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза;
2) появлением кашля, кровохарканья;
3) повышением температуры тела.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.
При исследовании крови выявляются:
– непостоянный лейкоцитоз;
– увеличение СОЭ;
– при биохимии, повышение содержания фибриногена, g–глобулинов, С–реактивного белка, сиаловых кислот и др.;
– повышение активности изоэнзима ЛДГЗ.
При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.
При ЭКГ исследовании:
1) в острой стадии (1—5 сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1—V2 становится отрицательный зубец Т;
2) в подострой фазе (1—3 недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1–2 отведениях.
Лечение
1) интубация;
2) массаж сердца;
3) ИВЛ.
При их успехе показана срочная операция с целью удаления тромба из легочной артерии.
1) купирование болевого синдрома;
2) снижение давления в легочной артерии;
3) лечение сердечной недостаточности;
4) антикоагулянтная терапия (гепарин).
2.