1. Этиология. Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты.
2. Патогенез. Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана, что приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Из–за оттока крови из аорты в левый желудочек диастолическое давление в артериальном русле падает.
3. Патологоанатомическая картина. Морфологическая картина зависит от этиологии. Общими симптомами являются воспалительно–склеротический процесс в основании створок и их сморщивание. Патологический процесс первично захватывает аорту, это приводит к растяжению устья и оттягиванию створок. При септическом поражении створок могут отмечаться язвенный распад и образование дефектов. Левый желудочек резко увеличен.
4. Клиническая картина. У больных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов можно выявить жалобы на: головокружение при быстрой перемене положения тела; сердцебиение; перебои в области сердца; боли в области сердца; одышку при ходьбе; приступы удушья, которые возникают ночью.
При осмотре заметны бледность кожи, выраженная пульсация крупных артерий шеи – «пляска каротид», пульсаторное расширение и сужение зрачков, артерий ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя – «капиллярный пульс». Можно заметить ритмичное покачивание головы – симптом Мюссе. При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, приподнимающий верхушечный толчок, который смещается влево и вниз в VI и VII межреберье. При перкуссии отмечается расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.
В области верхушки сердца I тон ослаблен. Второй тон над аортой ослаблен или даже не определяется из–за выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.
В точке Боткина и во втором межреберье справа у грудины определяется негромкий, дующий протодиастолический шум.
При выслушивании крупных артерий часто можно выявить двойной шум Дюрозье—Виноградова и двойной тон Траубе. Лучше всего эти феномены определяются над сонными и бедренными артериями. Пульс частый, высокий, скорый, большой и скачущий. Артериальное давление может быть нормальным, однако чаще повышается систолическое при низком диастолическом давлении.
При рентгенологическом исследовании в левой косой проекции отмечается выраженное выпячивание дуги левого желудочка; верхушка сердца закруглена. Часто можно отметить резко выраженные «движения коромысла» между контуром левого желудочка и контурам аорты.
На ЭКГ выявляются:
– отклонении электрической оси сердца влево;
– смещение интервала S–T;
—появление отрицательных зубцов–Т.
На фонокардиограмме отмечаются:
– высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум;
– сниженная амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой.
На сфигмограмме сонной и лучевой артерий определяются быстрый подъем, заостренная вершина анакроты и быстрое падение катакроты с малой дикротической волной.
Недостаточность клапанов аорты характеризуют эхокардиографические симптомы:
– дилатацию и увеличение экскурсии стенок левого желудочка;
—преждевременное закрытие митральных створок;
– мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок;
– трепетание аортальных клапанов и отсутствие их смыкания в диастоле.
При значительной физической нагрузке у больных часто возникают сердцебиение, перебои, нередко боли в области сердца. Со временем наступает миогенная дилатация левого желудочка.
5. Лечение. Консервативная терапия больных является профилактической. Она направлена на лечение основного заболевания и проведение лечебных мероприятий для предупреждения развития сердечной недостаточности. Радикальным является оперативное лечение – протезирование искусственного аортального клапана.
Лекция 40. Приобретенные пороки сердца. Стеноз устья аорты
1. Этиология. Причиной сужения чаще всего является ревматизм. Относительно редко встречается врожденное подключичное или инфундибулярное сужение аорты.
2. Патогенез. Сужение клапанного отверстия обусловливает перегрузку левого желудочка, в результате чего происходит гипертрофия левого желудочка. Систолическое давление в нем увеличивается до 200—300 мм рт. ст. Длительное существование порока постепенно приводит к развитию стадии декомпенсации.
3. Патологоанатомическая картина. Отмечается поражение створок с их сращением и сужение клапанного отверстия вследствие рубцового стягивания. Левый желудочек резко увеличен в размерах. На вскрытии часто обнаруживается изолированный клапанный стеноз.
4. Клиническая картина. Больные жалуются на:
– повышенную утомляемость;