Испанка. История самой смертоносной пандемии

После более или менее длительного хранения культуры вирулентность исчезала. Кроме того, бактерии проявляли специфичность в отношении животных разных биологических видов. Крысы и птицы выживали после больших доз той же крови, которая при введении в самых ничтожных количествах убивала кроликов.

Серия экспериментов Давена стала первой демонстрацией феномена, который позднее получил название «пассаж». Этот феномен отражает способность организма адаптироваться к окружению. Когда организм слабого патогена «пассируют» от одного животного к другому, он размножается более интенсивно, а растет и распространяется более эффективно. В таких условиях вирулентность часто возрастает.

Другими словами, возбудитель становится более эффективным и безжалостным убийцей.

Изменение условий даже в лабораторной пробирке может произвести тот же эффект[322]. Как заметил один ученый, штамм бактерии, с которой он работал, стал смертоносным после замены среды — он взял телячий бульон вместо говяжьего.

Но феномен сам по себе непрост. Летальные свойства не могут увеличиваться бесконечно. Если патоген убивает слишком эффективно, он, уничтожая хозяина, лишает себя источника питания и погибает сам. В конце концов его вирулентность стабилизируется и даже может уменьшиться. Он может стать не более, а менее опасным, особенно при переходе от одного биологического вида к другому. Это происходит с вирусом Эбола, который в норме не заражает человека. Вначале лихорадка Эбола характеризовалась чрезвычайно высокой летальностью, но после пассажа нескольких поколений вирусов через организм человека болезнь стала менее опасной и менее заразной.

Таким образом, пассаж может в некоторых случаях ослабить патоген. Когда Пастер пытался ослабить или, как он сам выражался, «аттенуировать» патоген, вызывавший рожу свиней, он добился успеха лишь тогда, когда догадался пассировать бактерию в организмах кроликов. Когда бактерия адаптировалась к кроликам, она частично утратила способность размножаться в организмах свиней[323]. После этого Пастер инокулировал свиньям бактерии, выращенные в организмах кроликов, и их иммунная система легко уничтожала ослабленный микроб. Поскольку антигены ослабленной бактерии были идентичны антигенам нормального штамма, иммунная система свиней научалась распознавать — и уничтожать — как ослабленные, так и дикие штаммы. В результате свиньи становились иммунными к болезни. К 1894 г. ветеринары сумели защитить 100 тысяч свиней во Франции благодаря этой вакцине. В Венгрии вакцинировали более 1 миллиона особей[324].

Вирус гриппа своим поведением не отличается от любого другого патогена и испытывает точно такое же эволюционное давление, или давление отбора. Когда вирус 1918 г. перешел с животных на человека и начал распространяться, он, вероятно, и сам пережил, если можно так выразиться, потрясение, адаптируясь к новому виду. И хотя он всегда в той или иной мере сохранял вирулентность, это «потрясение» могло значительно ее снизить, сделав болезнь относительно легкой. Затем, все успешнее и успешнее инфицируя новых хозяев, вирус становился все более летальным.

Макфарлейн Бёрнет получил Нобелевскую премию за работы в области иммунитета, но большую часть своей научной карьеры он посвятил изучению гриппа, в том числе его эпидемиологической истории. Он отметил один случай, когда пассаж превратил безвредный вирус гриппа в чрезвычайно вирулентный и летальный. Судно, перевозившее больных гриппом, посетило отдаленный поселок на восточном берегу Гренландии. Через два месяца после отбытия судна в этом поселке разразилась эпидемия гриппа с летальностью 10 % — то есть умер каждый десятый заболевший. Бёрнет был «совершенно уверен, что эту эпидемию вызвал вирус гриппа»[325] и пришел к выводу: вирус, передаваясь от человека к человеку в легкой форме, прошел несколько (он насчитал 15–20) последовательных пассажей, прежде чем адаптировался к новой популяции и стал вирулентным и летальным.

Изучая испанку, Бёрнет заключил, что к концу апреля 1918 г. «сформировался исключительный, специфический характер нового штамма». Он допустил, что «вирус, ответственный за весеннюю эпидемию в Соединенных Штатах, претерпел несколько пассажей и мутировал… а затем процесс продолжился во Франции»[326].

Летальность колебалась в диапазоне генетических возможностей вируса гриппа, а этот конкретный «рой» мутантов всегда потенциально был способен стать более болезнетворным, чем другие разновидности вируса. Пассаж усилил его свирепость. Вирусный пожар сначала ушел в землю, приспосабливаясь к новым условиям, затем грипп приобрел повышенную способность размножаться в человеческом организме, и в результате разверзся настоящий ад.