Хирургические болезни

Подобное осложнение встречается при аллергическом гастрите, опухолях паращитовидных желез и других заболеваниях.

Смешанный панкреатит развивается в тех случаях, когда имеет место одновременное воздействие нескольких этиологических факторов.

Так, у больных желчнокаменной болезнью при приеме алкоголя или жареной пищи может возникнуть острый панкреатит, при этом желчнокаменная болезнь может быть как сопутствующим, так и ведущим фактором панкреатита.

Следует всегда иметь в виду, что предшествующие морфологические изменения гастрогепатопанкреатодуоденальной зоны определяют степень и глубину возникающего острого панкреатита.

Идиопатический панкреатит, подобный диагноз выставляется в тех случаях, когда не удается выяснить непосредственную причину заболевания. Чаще всего в этих случаях имеет место алкогольная этиология, но пациенты неохотно признают данную причину болезни, поскольку это «вредит» их престижу.

Изложенная этиологическая классификация объективно обоснована, а выяснение причины возникновения острого панкреатита имеет важное значение при профилактике и лечении данного заболевания.

Патогенез острого панкреатита

Наиболее существенными звеньями патогенеза острого панкреатита являются следующие патологические процессы:

1. В результате приема больших доз алкоголя или внезапно развившейся желчной гипертензии (или другой причины) ацинозные клетки начинают наработку ферментов de novo в многократно большем количестве, чем в норме.

2. Поочередно развивается внутриклеточная, внутриацинусная, внутрипротоковая гипертен-зия.

3. Внутриклеточная гипертензия приводит к раз-рыву внутриклеточной мембраны и выходу в межклеточное пространство трипсина, липазы, фосфолипазы А, амилазы, которые находятся в форме профермента.

4. С разрушенной клеточной мембраны в межклеточное пространство поступает еще один фермент – цитокиназа.

5. Цитокиназа превращает панкреатические фер-менты в их активную форму.

6. Высокоактивные трипсин и фосфоролипаза А начинают лизировать соответственно белковую и фосфолипидную части клеточных мембран соседних клеток с последующим их разру-шением.

7. Этот процесс очень быстро нарастает во времени, что приводит к очагам деструкции ацинозных клеток.

8. С межклеточного пространства высокоактивные панкреатические ферменты путем диффузии по-ступают в брюшную полость, забрюшинное про-странство и кровь (симптом уклонения ферментов).

9. Это приводит к развитию жировых некрозов в парапанкреатической клетчатке и других отделах забрюшинного пространства, брюшной полости и даже в отдаленных органах.

10. Высокоактивные панкреатические ферменты в свою очередь приводят к образованию больших количеств таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, в том числе резко возрастает синтез цитокинов (интерлейкины, ?-интерферон, фактор некроза опухоли и др.). Это все ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа, а в конечном итоге и к полиорганной недостаточ-ности.

11. Если на этом фоне присоединяется инфекция, то возникают гнойные осложнения со всеми вытека-ющими последствиями.

Клиника острого панкреатита

Клиническое проявление острого панкреатита за-висит от глубины морфологических изменений в поджелудочной железе и степени их распространенно-сти.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.

1. Отечный панкреатит.

• Серозно-инфильтративный.

• Серозно-геморрагический.

2. Некротический панкреатит (панкреонекроз).

• Геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

• Жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

• Смешаный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

3. Гнойный панкреатит.

Клинические стадии острого панкреатита

1. I стадия – шоковая – 6…8 ч.

2. II стадия – непроходимости кишечника – 8…48 ч.

3. III стадия – перитонита – позже 48 ч.

4. Шоковая стадия

Главными признаками острого панкреатита являются боль и рвота.

Болезнь чаще всего начинается внезапно острыми постоянными болями в животе без определенной локализации. Но вскоре боли локализуются в эпигаст-рии, иногда опоясывающего характера, становятся весьма интенсивными, жесткими, иррадиируют в спину, левое подреберье, левое плечо, область сердца. Больные мечутся в постели, нередко стонут или кричат от боли. Анальгетики часто не купируют болевые ощущения. Одновременно с этим появляется тошнота и повторная, многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвотные массы содержат желудочный сок с примесью желчи.

При осмотре отмечается одышка, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз, синюшость ногтевых лож, похолодание конечностей, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное, но через 3…6 ч появляется наклонность к гипотонии (проявление ферментемии).