Холецистит. Панкреатит

Среди многих «пусковых» разрешающих факторов возникновения острого процесса наиболее частыми являются холелитиаз, особенно при инфицировании желчных путей, алкогольные эксцессы и большие пищевые нагрузки (жирные и раздражающие продукты). У 20–30 % наблюдавшихся больных причина острого панкреатита даже предположительно остается неизвестной (криптогенная форма).

В последнее время обсуждается роль микрохоледохолитиаза в возникновении папиллоспазма и папиллостеноза и связанного с ними вторичного панкреатита. Считается, что микролиты (мелкие камни, песок), раздражая большой дуоденальный сосочек, вызывают спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Микролиты не удается обнаружить при рентгенологическом исследовании, во время операции, но их закономерно находят в кале больных, перенесших приступ острого панкреатита.

Патогенез

При всем многообразии причин механизмы развития острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе повреждения поджелудочной железы и ферментной токсемии лежит активация панкреатических (а затем и тканевых) ферментов.

Нередко имеется сочетание нарушенного оттока панкреатического секрета и повышенной секреции, что провоцирует внутрипротоковую гипертензию.

Среди первичных механизмов активации панкреатических ферментов рассматриваются:

а) «общий канал» с рефлюксом желчи (в том числе инфицированной) в протоки поджелудочной железы;

б) блокада оттока панкреатического сока с развитием внутрипротоковой гипертензии, с последующим разрывом дуктоацинарных соединений и попаданием секрета в интерсти-циальную ткань;

в) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (васкулиты, тромбозы и эмболии, сердечная недостаточность и др.);

г) токсические и аллергические повреждения железы.

Роль алкоголя может быть двоякой: стимуляция секреции поджелудочной железы и прямое повреждающее действие на ее ткань.

Рассмотрим существующие теории происхождения острого панкреатита.

1. Проточно-ферментативная теория, или теория «общего канала» и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов, в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

2. «Сосудистая» теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам и, следовательно, к ее аутолизу (самоперевариванию).

3. «Трипсиновая» теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов поджелудочной железы с последующим поражением ее ткани (активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь). В сосудах поджелудочной железы возникают повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.