Код жизни. Как защитить себя от развития злокачественных новообразований и сохранить тело здоровым до глубокой старости

Другой значительной проблемой ТСМ стало предположение, что все раковые клетки являются клонами одной исходной клетки. Все опухолевые клетки у одного пациента должны быть генетическими копиями оригинала, но это, очевидно, не так. Метастазы сильно отличаются по генетическому составу от исходной опухоли, причем метастаз на одном месте может отличаться от метастаза на другом 20 или даже еще большим числом мутаций[117]. Такая степень генетической гетерогенности оказалась совершенно неожиданной. Даже в одной и той же опухолевой массе клетки обладали разными мутациями. Генетические различия рака можно было разделить на следующие категории:

• Мутации в разных видах рака – разные.

• Мутации у разных пациентов, больных одним и тем же видом рака – разные.

• Мутации в метастазах одного и того же рака у одного пациента – не такие, как у исходной опухоли.

• Мутации в метастазах одного и того же рака у одного пациента на разных местах – разные.

• Мутации в разных клетках одной и той же опухолевой массы пациента – разные.

Ученое сообщество уже не могло дальше отрицать горькую правду: генетических различий у раковых опухолей оказалось намного больше, чем генетических сходств. Поиск генетических мутаций рака завершился слишком большим успехом. Рак предстал перед нами загадочной мешаниной генетических странностей, почти не связанных одна с другой. Генетические мутации были повсюду – и нигде. В некоторых опухолях были сотни мутаций, а в некоторых – ни одной. Скорость мутаций, необходимая для развития рака, намного выше, чем известная скорость мутации человеческих клеток. Нормальные клетки просто не могут сами по себе мутировать настолько быстро, чтобы стать раковыми[118]. Генетическая парадигма пошла трещинами, и мутации плодились в этих трещинах, словно сорняки.

8 Проблема общего знаменателя

В 2000-х гг. УЧЕНЫМ были известны уже сотни генов, которые могут вызывать рак. Новые онкогены и гены-супрессоры опухолей находились буквально везде, где ни посмотри. Как считалось тогда, одной-единственной мутации в любом гене, контролирующем нормальный рост клеток, достаточно, чтобы заболеть раком. Но почему тогда раком болеет вообще не все человечество?

Все наблюдательные исследования сталкиваются с одной и той же проблемой – она носит название проблемы общего знаменателя. Предположим, мы проанализировали данные о 100 великих бейсболистах и обнаружили, что у всех них есть печень. Из этого можно сделать вывод, что обладание печенью делает вас великим бейсболистом. Но это будет логическим заблуждением, потому что многие люди, имеющие печень, не являются великими бейсболистами. Вот это и есть проблема общего знаменателя. Сколько людей, имеющих печень, являются великими бейсболистами, а сколько – не являются?

Если взять 100 образцов раковых опухолей и обнаружить, что во всех ста есть генетические мутации, можно сделать вывод, что генетические мутации – это ключ к развитию рака. Но этот вывод не имеет логического обоснования, потому что нам не хватает еще одной важной единицы информации: общего знаменателя. Если взять 100 образцов тканей, в которых нет рака, и тоже найти во всех них генетические мутации, это явно поколеблет наш вывод – «генетические мутации важны для развития рака». Чтобы по-настоящему оценить важность мутаций для развития рака, нужно сравнить следующие параметры:

Генетические мутации в раковых опухолях

Генетические мутации в тканях, в которых нет рака

Не зная общего знаменателя, мы не сможем оценить важности генетических мутаций. Сколько клеток имеют генетические мутации, но при этом не являются раковыми? Их количество оказалось довольно большим. Целых 4 % ДНК могут иметь мутации, но при этом клетка все равно будет выглядеть и вести себя нормально. Просто замечательная стойкость[119]. Если, по оценкам, у человека около 25 тыс. генов, это значит, что вы можете накопить целую тысячу генетических мутаций и при этом не заболеть раком.