Кровавый коктейль. Из чего состоит и как функционирует ваша кровь

Групповая совместимость на самом деле – это химера, мечта. В действительности переливание донорской крови, а точнее, компонентов крови, – настоящий риск для организма реципиента. Риск, на который мы вынуждены идти, чтобы спасти конкретному человеку жизнь! Переливание компонентов крови – это всегда вынужденный компромисс ради спасения жизни, и при этом не менее важная задача – нанести как можно меньший ущерб реципиенту. Ведь природа не создала человеку запасных частей, и любой «ремонт» с заменой на подходящие «детали» напоминает ремонт автомашины, запчасти которой берут с автосвалки или снимают с других автомобилей и подгоняют, приспосабливают, лишь бы она ездила. Опытный автослесарь идет на такой шаг, но как только появится возможность заменить суррогат оригиналом, немедленно сделает это.

В организме реципиента так не сделать. Перелив донорские клетки, обратно их уже не забрать, реакцию иммунитета на чужие белки не заблокировать.

Так есть ли свет в конце тоннеля? Появятся ли «оригинальные идеальные запчасти на прилавках магазинов»? Я уверен, что да. Мы идем к этому, и довольно быстро. Как это произойдет? Когда? Давайте мы об этом поговорим ближе к заключению. Тема очень необычная и интересная, но к донорству уже не относящаяся. Скорее это вопрос его замещения.

«Знания умножают скорбь»

Группы крови – препятствие для переливания? Почему вливание донорских эритроцитов – риск? Что я понимаю под определением «донорские эритроциты»?

Прежде чем объяснить, напомню историю, кратко описанную во вступлении и происшедшую в нашей клинике в первой половине 90-х.

В только что сформированное отделение ангиологии и кардиологии поступает мужчина пожилого возраста со стенокардией. По результатам коронарографии (рентгенконтрастного исследования сосудов сердца) у него выявлено множественное поражение артерий, и его готовят к сложной и очень опасной операции на остановленном сердце – аортокоронарному шунтированию. Суть операции в том, чтобы из собственных вен ноги сделать обходы закупоренных участков артерий сердца[78].

Главная сложность: хирург должен максимально быстро вшить эти несколько шунтов в сердце, пока оно не сокращается. И на это уходит до часа очень кропотливой работы.

Как же человек в это время живет? А за его остановленное сердце работает особый насос – перфузор, который по системе трубок гоняет кровь оперируемого больного. Иногда перфузор соединен с особым устройством – оксигенатором (искусственными легкими), но если собственные легкие больного работают, то в оксигенаторе нет нужды.

Так вот, для зарядки этого аппарата нужно порядка двух литров донорской крови.

Хирург оформляет историю болезни и отправляет заявку в отделение переливания крови. Оттуда заявку передают в городскую станцию вместе с пробиркой – образцом крови больного, чтобы определить максимально точно антигенный состав крови реципиента (больного) и подобрать ему по возможности такую же от доноров.

В нашей врачебной практике для вливания донорских эритроцитов мы проводим процедуру совмещения донорских клеток с плазмой реципиента. Обычно, если он раньше не получал донорской крови, первые вливания проходят без проблем. Но с каждой новой дозой реакция становится все хуже.

На станции для подбора проверяют несколько сотен доз от разных доноров и складывают в ящик заказа. В отделение переливания крови больницы приходит ответ: «Подобрать требуемое количество донорской эритроцитной массы невозможно, все образцы агглютинируют с плазмой реципиента». Это означает, что в крови больного имеются аллоиммунные, то есть приобретенные, антитела на антигены (агглютинины) на многие возможные антигены-белки доноров.

Откуда они взялись?

Такое бывает или у резус-отрицательных многократно рожавших женщин, или у больных, перенесших несколько трансфузий от большого числа доноров. А это обычно больные с тяжелой анемией различного генеза; перенесшие большую операцию с массивной кровопотерей или те, у кого открылось массивное кровотечение в родах или в результате травмы либо ранения.

Обычно в лабораториях имеются стандартные реактивы – моноклональные[79] антитела: Анти-А, Анти-В, Анти-D. D – это маркировка резус-фактора. Недавно добавились реактив анти-Келл и реактивы для фенотипа системы резус, который состоит из трех пар аллельных[80] генов: С, с, Е,е и D,d (впрочем, d – это не антиген, так обозначают отсутствие D-антигена).

С расширением миграции из разных стран, увеличением числа смешанных браков уникальные (редкие для данных сообществ) популяционные антигены различных групп крови диффундируют (проникают) в другие групповые системы человеческих популяций.

Необходимость в расширении группового типирования крови постепенно станет очевидной для всех стран Евразии и Америк.