Мозг: биография. Извилистый путь к пониманию того, как работает наш разум, где хранится память и формируются мысли

Девятнадцатого апреля 1943 года Альберт Хофман[291], швейцарский химик, работавший в базельской фармацевтической компании «Сандоз», ехал домой на велосипеде. Что-то было не так. Как он потом вспоминал: «Все в поле моего зрения колебалось и искажалось, как будто в кривом зеркале». Вернувшись домой, он испытал сильное чувство тревоги, которое в конце концов сменилось очень странным ощущением: «Калейдоскопические, фантастические образы нахлынули на меня, чередуясь, пестря, начинаясь и затем заканчиваясь кругами и спиралями, взрываясь цветными фонтанами, перестраиваясь и скрещиваясь в постоянном потоке» [1]. Перед тем как сесть на велосипед, Хофман принял огромную дозу, казалось бы, безобидной молекулы, которую он синтезировал пять лет назад, – ЛСД.

Знаменательное, но случайное открытие Хофмана, отмечаемое каждый год любителями кислоты как День поездки на велосипеде, было типичным для трансформации нашего понимания химии мозга, которая должна была произойти в течение последующих двух десятилетий. Хофман не собирался создавать мощный психоактивный препарат, когда впервые синтезировал ЛСД. Он пытался найти соединение, которое помогло бы ему дышать. Подобные случайные прорывы вскоре изменили наши представления о мозге и понимание того, как лечить психические заболевания [2].

Создатель психоактивного препарата ЛСД хотел просто найти соединение, которое помогло бы ему дышать.

В конце 1940-х годов французская фармацевтическая компания Rhône-Poulenc разрабатывала антигистаминные препараты совместно с военным хирургом Анри Лабори. Одно соединение, хлорпромазин, обладало очень слабым антигистаминным действием, но вызывало сильный успокаивающий эффект. В 1952 году психиатры больницы Святой Анны в Париже дали хлорпромазин нескольким пациентам с манией или психозом. Результаты оказались поразительными. Например, пациент по имени Филипп Бург, который в течение нескольких лет находился в безнадежно психотическом состоянии, быстро отреагировал на лечение. Одним из самых французских признаков выздоровления Бурга было то, что через несколько недель он смог покинуть больницу и пообедать со своими врачами в соседнем ресторане. Серия таких же эффектных эпизодов привела к немедленному глобальному интересу к препарату, который вскоре стал продаваться в Европе как «Ларгактил», а в США как «Торазин», изменив жизнь тысяч людей. Примерно в то же время был обнаружено вещество (алкалоид) с аналогичным психоактивным действием – резерпин. Поначалу он был разработан для снижения артериального давления с использованием продуктов, применяемых в традиционной медицине. Но оказалось, что у него есть антипсихотические эффекты, которые были описаны как нейролептические (в переводе с греческого буквально «захват нейрона»). В 1953 году сотрудник фармацевтической компании CIBA придумал более простое описание резерпина – транквилизатор [3].

В то время, когда в психиатрии доминировали психоаналитические концепции, открытие ЛСД, который, казалось, имитировал некоторые симптомы заболеваний, вместе с появлением транквилизаторов представляло собой огромный шаг вперед. Лекарства, изменяющие настроение, были известны на протяжении тысячелетий, но эти новые вещества были другими: они обладали ярко выраженными и очень специфическими свойствами. Их открытие положило начало глубокой трансформации в подходах к психическим заболеваниям: от психоаналитического метода к сегодняшнему медицинскому, химическому взгляду. На протяжении десятилетий рынок наводняли все новые типы лекарств, появление каждого из которых сопровождалось громкими обещаниями и энтузиазмом. Но фармацевтическая эйфория обернулась разочарованием, поскольку у препаратов обнаружились сильные побочные эффекты [4]. Тем не менее разработка таких лекарств подарила ученым новые способы понимания химии мозга, как при болезни, так и в здоровом состоянии.

Разработка ЛСД подарила ученым новое понимание химии мозга.

Первые шаги в этом направлении произошли благодаря нескольким сногсшибательным экспериментам. В 1952 году Хамфри Осмонд и Джон Смитис из Национальной больницы в Лондоне сообщили, что мескалин, активный компонент кактуса пейота, имитирует некоторые симптомы шизофрении, и отметили, что он структурно похож на вещество, вырабатываемое надпочечниками – норадреналин[292][5]. Два года спустя они предположили, что адренохром, естественный окисленный вариант адреналина, может быть ответственен за симптомы шизофрении. На данном этапе Осмонд и Смитис переехали в Саскачеван, где стали первопроходцами в использовании психоделических препаратов для лечения психически больных людей [6]. В лучших медицинских традициях Осмонд ввел себе адренохром, чтобы посмотреть, что произойдет. Он сообщил о последствиях в статье в The Journal of Mental Science: