Литий не был седативным препаратом – пациенты не подвергались принудительному успокоению, но не был и средством исцеления [13]. Если больной прекращал прием препарата (как это делал У. Б.), симптомы возвращались. Однако литий не мог быть запатентован, в связи с чем интерес со стороны фармацевтической промышленности был ограниченным. Препарат окончательно одобрили для использования в США в качестве психотропного лекарства только в 1970-х годах, после появления «литиевого подполья» мятежных психиатров, которые все равно его прописывали свои пациентам [14]. Примечательно, что до сих пор неизвестно, как именно литий оказывает свое вполне реальное воздействие.
Новооткрытые лекарства имели два аспекта: они были клинически значимыми, помогали облегчить тяжелые симптомы и обещали радикально новое понимание того, как может работать мозг – и даже разум. Как выразился историк Жан-Клод Дюпон, научно-медицинские эксперименты с химическими психотропными веществами подтвердили тот факт, что мозг – это «не только электрическое устройство, но и железа» [15].
Несмотря на многообещающее начало, было трудно установить связь между воздействием химических препаратов на психику и их физиологическим эффектом. Например, первоначально считалось, что психоделические эффекты ЛСД и бредовые симптомы, наблюдаемые у некоторых пациентов с шизофренией, были опосредованы серотонином. Эту гипотезу отвергли, когда обнаружили, что хлорпромазин, как и резерпин, помогал облегчить симптомы бреда, но никак не влиял на серотонин, в то время как другие препараты вызывали неприятные психические эффекты, но не изменяли уровень этого нейромедиатора.
Соли лития могут помочь в лечении депрессии.
Одна из широко освещаемых химических основ шизофрении просто исчезла по странным причинам. В 1950-х годах Роберт Хит, психиатр, применявший глубокую стимуляцию мозга для «лечения» гея, предположил, что вещество, известное как тараксеин, может быть обнаружено в крови шизофреников и вызывать симптомы заболевания, если ввести его здоровым добровольцам.
Драматические видеосвидетельства о действии препарата, демонстрировавшиеся на конференциях, производили впечатление на ученых. Однако результаты Хита не могли быть воспроизведены, и в итоге гипотезу отвергли [16].
По словам Лоуна Фрэнка, один из коллег Хита (биохимик Мэтт Коэн) намеренно исключил ключевые части соответствующего протокола из своих научных публикаций, сделав невозможным воспроизведение результатов. На самом деле Коэн был мошенником без научной подготовки. Он был бандитом в бегах и держал часть техники использования тараксеина в секрете в качестве страховки на случай поимки. Он внезапно покинул лабораторию Хита в 1959 году и, по-видимому, был убит в перестрелке с толпой во Флориде несколько лет спустя [17].
Если больной прекращал прием лития, то симптомы возвращались.
Также в 1959 году американский нейробиолог Сеймур Кети из NIMH опубликовал большую статью из двух частей в журнале Science о биохимических теориях шизофрении [18]. Пояснив читателям, что за ярлыком «шизофрения» может скрываться широкий спектр глубинных проблем (это остается серьезным вопросом), Кети взвесил вероятность различных потенциальных причин, включая тараксеин, но сосредоточился на предполагаемой роли серотонина. Главным камнем преткновения, по его словам, было то, что «роль, которую серотонин играет в центральной нервной функции, неясна» [19]. Ученые не могли объяснить, что происходит, когда нарушаются химические процессы в мозге, если не понимали, как они должны протекать при нормальном состоянии. Нужны были новые концепции, чтобы объяснить химическую сложность мозга, завеса тайны которой постепенно приоткрывалась.