Мозг: биография. Извилистый путь к пониманию того, как работает наш разум, где хранится память и формируются мысли

Одним из самых интригующих открытий, связанных с нейропептидами, стало описание опиоидных рецепторов в 1973 году Кэндис Перт, аспиранткой группы Снайдера [29]. Существование опиоидных рецепторов помогло объяснить, почему млекопитающие так заинтересованы в опиоидах – исследование финансировалось американской программой, разработанной для реагирования на растущее потребление героина жителями гетто и солдатами, воюющими во Вьетнаме. Также встал вопрос о том, почему вообще существуют такие рецепторы – должно быть, в мозге есть какое-то природное опиатоподобное вещество, способное связываться с ними. В 1975 году Джон Хьюз и Ганс Костерлиц из Абердинского университета обнаружили в мозге свиньи два нейропептида с мощной опиоидной активностью – эндорфины [30]. Несколько месяцев спустя группа Снайдера описала ту же пару эндорфинов у крысы. Они продолжали обнаруживать эти вещества в областях мозга, задействованных в эмоциональные реакциях, таким образом объяснив психоактивное действие опиоидов [31].

Теперь известно, что эндорфины вырабатываются после травмы, а также после интенсивных физических упражнений, из-за чего открывается «второе дыхание» и появляется чувство эйфории.

В 1978 году Снайдер, Хьюз и Костерлиц получили престижную Премию Ласкера[308] за работу над эндорфинами. Перт по понятным причинам чувствовала, что ею пренебрегли – открытие было ее в той же степени, что и Снайдера, – и публично протестовала. Кроме того, в прошлом году исследовательница не получила еще одну крупную награду – председатель комиссии впоследствии признал, что это было «значительным упущением», но никаких действий за словами не последовало [32]. Роль Перт так и не была официально признана.

* * *

Открытия в области химии мозга вместе с растущей осведомленностью общественности о таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, – одно из немногих долговременных последствий «Десятилетия мозга», объявленного в 1990-е годы американским президентом Джорджем Бушем-старшим, – позволили сформировать новые подходы к проблемам психического здоровья [33]. Одним из важных аспектов этих открытий было предположение, что аддиктивная сила некоторых наркотиков может быть основана на их способности высвобождать из нейронов дофамин. В 1990-х годах серия исследований Вольфрама Шульца из Кембриджского университета показала, что сети дофаминергических нейронов связаны с вознаграждением у животных. Теперь стало ясно, что все гораздо сложнее и что эти нейроны помогают измерять разницу между предсказанными и действительными условиями; они также могут модулировать кодирование аверсивных стимулов[309] [34]. Если ожидаемый стимул – включая аверсивный – не возникает, то дофаминовые нейроны сигнализируют об этом животному [35]. Они также обнаруживают временные связи между стимулом и вознаграждением или наказанием, которые лежат в основе обучения, распознают порядок событий и соответствующим образом усиливают или подавляют активность в своих синапсах [36].

В 1997 году Алан Лешнер из NIH написал статью в журнале Science под смелым названием «Зависимость – это болезнь мозга», в которой, исходя из представлений о дофаминовой системе, утверждал, что «практически все наркотики оказывают общее воздействие, прямо или косвенно, на один и тот же путь глубоко внутри мозга [37]. Переосмысливая природу зависимости таким образом, Лешнер подчеркивал важность нейробиологии в понимании психического здоровья и пытался создать более эффективную политику. Если зависимость вызвана болезнью мозга, утверждал он, нет смысла сажать людей за преступления, связанные с подпитыванием аддикции, не пытаясь их вылечить. Чтобы справиться с ключевой проблемой, утверждал Лешнер, необходимо биохимическое лечение.

Эта гипотеза постепенно усложнялась. Выяснилось, что, хотя уровень дофамина повышается при алкоголизме, это не относится ко всем зависимостям [38]. Многие вызывающие привыкание рекреационные[310] наркотики, такие как никотин, кокаин и амфетамины, изменяют концентрацию дофамина в одной и той же части мозга, но делают это в разных нейронах, разными путями и разными способами.

Например, опиаты[311] подавляют выработку дофамина, в то время как бензодиазепины усиливают возбуждение дофаминергических нейронов [39]. Тем не менее ведущие американские врачи продолжают дискутировать не только о том, что характер зависимости можно объяснить через модель биохимической «болезни» головного мозга, но и что данные наблюдения можно экстраполировать на другие «пагубные» привычки, такие как зависимость от интернета, еды и секса [40]. Смущает то, что основные последствия применения такой модели связаны с поведенческой терапией и изменениями политики, а не с поиском лекарственных препаратов, направленных против предполагаемой общей биохимической основы заболевания.

Гипотеза, что все виды аддиктивного поведения могут быть связаны с дофамином, – это нейроошибка.