Мозг: биография. Извилистый путь к пониманию того, как работает наш разум, где хранится память и формируются мысли

Эти научные изыскания проникли в массовую культуру, и теперь повсеместно принято утверждать, что сила «вызывающих привыкание» вещей – от порнографии до социальных сетей – обусловлена активацией дофаминовой системы. В 2017 году Шон Паркер, один из основателей Facebook (он ушел в отставку в 2005 году), заявил, что они намеренно создали сайт, чтобы вызвать привыкание: «Мы… даем вам немного дофамина», – хвастался он [41]. Это чепуха. Правда, в одном исследовании сообщалось, что наблюдалось высвобождение дофамина в мозге испытуемых, когда те (восемь из них) играли в видеоигры. Однако эксперимент не имело никакой связи с зависимостью и не предоставил никаких доказательств того, что описанные эффекты имели какое-либо отношение к взаимодействию с компьютером (контрольной мерой был пустой экран, а не, скажем, чтение книги) [42]. Нет никаких доказательств того, что «Твиттер» взломал вашу дофаминовую систему. По мнению Вольфрама Шульца[312] (он-то должен знать!), мы не можем точно утверждать, что активация дофаминергических нейронов вызывает приятные ощущения. Гипотеза, что все виды аддиктивного поведения могут быть связаны с дофамином, является примером того, что обычно называют нейроошибками (neurobollocks). Несмотря на энтузиазм по поводу дофаминовой модели зависимости, кажется очевидным, что, хотя различные аддиктивные формы поведения могут выглядеть – и ощущаться – одинаково, в их основе, вероятно, лежат различные механизмы.

Отчасти проблема в поиске связи между психическим заболеванием и физиологией заключается в том, что психиатрические диагнозы не очень точны. В США они основаны на «Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам»[313] (широко известном как DSM), коллективном труде Американской психиатрической ассоциации, которое эффективно определяет, что считать психическим расстройством [43]. Медицинские взгляды на этот счет меняются не в последнюю очередь потому, что границы психического здоровья частично социально детерминированы. В 1980-х годах гомосексуализм был вычеркнут из черновиков более ранней версии DSM только после кровопролитной битвы. В большинстве случаев причины проблем с психическим здоровьем трудно объяснить с точки зрения функции мозга или химии. Одним из исключений является болезнь Альцгеймера, которая связана с появлением аномальных форм белка, разрушающих структуру мозга. Но даже здесь трудно отделить друг от друга причины, следствия и сопутствующие факторы и еще труднее придумать эффективное лечение. Наше понимание происхождения психических патологий и способов их лечения остается крайне неудовлетворительным.

* * *

Наиболее известной попыткой объединить фармакологические технологии и физиологические основы психических расстройств стало исследование роли серотонина в возникновении депрессии[314]. Когда нейромедиаторы высвобождаются в синапс, они связываются с рецепторами на постсинаптической клетке. Нейронный сигнал обрывается, когда нейромедиатор реабсорбируется (всасывается обратно) в пресинаптическую клетку. Открытие «обратного захвата» привело к созданию препаратов, известных как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые, препятствуя этому процессу, могут повышать уровень данного нейромедиатора. Утверждается, что таким образом препараты облегчают симптомы депрессии. Наиболее известная и успешная американская версия СИОЗС, «Прозак», стала широко назначаться во всем мире, и многие пациенты считают, что данный препарат изменил их жизнь.

Некоторые ученые предполагают, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию.

И все же мы практически не знаем, что именно происходит, когда человек принимает СИОЗС. Неизвестно, действительно ли у человека, страдающего депрессией, низкий уровень серотонина и как на это влияют СИОЗС. На клеточном уровне обратный захват серотонина очень быстро корректируется с помощью СИОЗС, но для изменения настроения требуются недели, при условии, что они вообще произойдут [44]. Не существует физиологического маркера депрессии (или любого другого психического расстройства). И недавний геномный анализ генетических факторов более 800 000 человек продемонстрировал, что «среди генов, ассоциированных с депрессией и определявшихся в нашем исследовании, не обнаружилось генов, связанных с серотонинергической системой» (ученые повторили исследование еще с 1,2 миллиона испытуемых и снова не установили связи с серотонином) [45]. Это была не первая неудача в поиске связи между депрессией и генетическими факторами, участвующими в метаболизме серотонина. Грубо говоря, на данный момент нет никаких убедительных доказательств, что эмоциональная подавленность обусловлена низким уровнем серотонина, а также того, что на самом деле делают СИОЗС с концентрацией этого нейромедиатора в мозге пациентов.

У депрессии нет физиологического маркера.