Хотя приведенные Грегори аргументы попали в точку, они мало повлияли на волну исследований абляции[341]
и стимуляции, отмечавшейся в 1960-е и 1970-е годы. Не повлияли они и на последующую лавину генетических исследований, базировавшихся на том же методе, в рамках которых он применялся к изучению функции генов в нервной системе и не только.В XXI веке наблюдается беспрецедентный рост оптогенетических, визуализационных методов и методов изучения одиночных клеток, многие из которых основаны на предположениях, которые критиковал Грегори.
Даже если прямое манипулирование конкретным нейроном или нейронной сетью изменяет или восстанавливает некую функцию, это все равно не говорит о том, что функция находится в данной структуре. Что такая исследовательская манипуляция действительно показывает, так это необходимость наличия конкретной структуры для функции, обычно задействующей обширную сеть нейронов. Пресловутые «бабушкины клетки», реагирующие на лицо актера или уравнение, не являются строго «бабушкиными клетками». Они просто одна из частей большой сети, проявляющей активность в случае предъявления стимула; отдельный нейрон, реакцию которого ученые случайно зарегистрировали в ходе эксперимента.
Чтобы учесть как очевидную специфичность функций, о которой свидетельствуют многочисленные исследования фМРТ, так и признание того, что сами функции распределены по всему мозгу, Карл Фристон исследовал то, что назвал «диалектикой между функционализмом и коннекционизмом» [45]. Ученый искал корреляции между паттернами активности, проявляемыми различными областями мозга во время конкретного типа поведения. Он назвал это функциональной коннективностью, и подход вызвал большой интерес у исследователей фМРТ. Однако это математическое описание широкомасштабных корреляций между активностью различных областей мозга еще не доказало свою истинность на меньшем, более понятом мозге животных.
Неоднократно, после очередных заявлений о локализации какой-нибудь функции, ученые следом обнаруживали, что ситуация в действительности не так проста и однозначна. Например, изучение страха у млекопитающих более тридцати лет было сосредоточено на роли миндалевидного тела[342]
– структуре, находящейся глубоко в мозге. Существует редкое человеческое заболевание, называемое болезнью Урбаха – Вите[343], которая приводит, среди прочего, к дегенерации миндалевидного тела. У пациентов с таким недугом часто наблюдается пониженный уровень страха. Сведения об этом исследовании настолько распространились, что в последнее время на интернет-форумах ведутся споры о том, можно ли победить страх, удалив миндалевидное тело. Предполагается, что за страх отвечает эта пара базальных ядер.На самом деле все не так просто: у грызунов (в основном, они изучены лучше всего) данные структуры теперь связаны с защитным поведением – в частности, с тем, что они замирают при угрозе, – а не с самой эмоцией страха, которая распределена по различным областям мозга [46]. У людей симптомы болезни Урбаха – Вите не ограничиваются миндалевидным телом, и страх не исчезает полностью (например, пациенты все еще боятся задохнуться).
На самом деле страх не находится в миндалевидном теле.