Основы психофармакологии

Высказывается гипотеза о “суперсегментарной” центральной сенсибилизации, которая связанна с пластическими изменениями, которые происходят в головном мозге на ноцицептивном пути, особенно в таламусе и коре при наличии конкретных периферических причин (Рисунок 10-5А) или даже в отсутствии идентифицируемых пусковых событий (Рисунок 10-5B). В случае периферически активированной супрасегментарной центральной сенсибилизации, мозг решает не только сохранить процесс, но словно “учится” из своего опыта боли, усиливает его и делает постоянным. В случае боли, которая возникает центрально без периферического входа, мозг как будто узнает, как спонтанно активировать болевые пути. Прерывание этого процесса сенсибилизации болевых путей мозга и принуждение ЦНС “забыть” эти молекулярные воспоминания, может быть одной из величайших терапевтических возможностей современной психофармакологии. Не только потому, что это может представлять терапевтическую стратегию при различных хронических нейропатических болевых состояний, как обсуждалось здесь, но также и потому, что это может представлять жизненный подход к лечению гипотетических молекулярных изменений, которые могут лежать в основе прогрессирования болезни в большое разнообразие расстройств, от шизофрении к ТР и аффективным расстройствам, а также к наркотической зависимости. Условия, предположительно вызванные супрасегментарной центральной сенсибилизацией, возникающие в мозге без периферической боли включают фибромиалгию, синдром хронической боли и болезненные физические симптомы депрессии и ТР, особенно ПТСР (Рисунок 10-5В).

Спектр аффективных и тревожных расстройств с болевыми нарушениями Большая группа пересекающихся расстройств может иметь болезненные эмоциональные симптомы, болезненные физические симптомы или же то и другое одновременно (Рисунок 10-6). Боль в отсутствии эмоциональных симптомов уже давно рассматривается как неврологическое расстройство, а при их наличии как психическое расстройство. Однако теперь становится ясно, что боль является симптомом, который может соответствовать неэффективной обработке информации в рамках болевых циклов и во многом считается одним и тем же симптомом с теми же подходами к лечению, будь то одна или как часть любого количества синдромов (Рисунок 10-6). Таким образом, боль (Рисунок 10-6, справа) может проявляться не только сама по себе, но также одновременно с эмоциональными симптомами, проявляющимися в депрессивном настроении и тревоге (Рисунок 10-6, слева), и с физическими симптомами в виде усталости, бессонницы и проблемами с концентраций внимания (Рисунок 10-6, в середине). Независимо от того, возникает ли боль сама по себе или с дополнительными сопутствующими эмоциональными или физическими симптомами или же при наличии полного синдрома психиатрического расстройства, такого как депрессивное расстройство, генерализированное тревожное расстройство или ПТСР (Рисунок 10-6, слева), ее нужно лечить - и лечение - подобное по всему спектру (Рисунок 10-6), а именно СИОЗСиН и а₂5-лиганды, как будет объяснено ниже.

Фибромиалгия

Фибромиалгия стала диагностируемым (Таблица 10-2) и поддающимся лечению синдромом с болезненностью, но без структурной патологии мышц, связок или суставов. Фибромиалгия признана хроническим обширным болевым синдромом, связанным с усталостью, нарушениями сна и болью в 11 или более из 18 указанных “триггерных точек”, где связки, сухожилия и мышцы крепятся к костям (Рисунок 10-7). Это второй из наиболее распространенных диагнозов в клиниках ревматологии, он затрагивает 2-4% населения. Хотя симптомы фибромиалгии являются хроническими и изнуряющими, они не всегда прогрессируют. Нет известных причин и патологии, идентифицируемой в мышцах или суставах. Этот синдром может быть деконструирован на составляющие его симптомы (Рисунок 10-8), которые соотносятся с гипотетическими неисправностями мозговых циклов (Рисунок 10-9). Некоторые исследования показывают, что 75-90% идентифицированных пациентов представляют женщины, особенно европеоидной расы.

Уменьшение серого вещества при хроническом болевом синдроме?