Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Марианна Константиновна Ерофеева, заведующая лабораторией Санкт-петербургского НИИ гриппа им. А. А. Смородинцева, рассказывает, как в 50-е годы, боясь полиомиелита, многие родители вывозили детей из Ленинграда на все лето или даже до глубокой осени в деревню или на дачу. В школе дети часто видели своих переболевших полиомиелитом сверстников. Появление в СССР благодаря пионерским работам академиков М. П. Чумакова и А. А. Смородинцева в сотрудничестве с американским исследователем Альбертом Сэйбиным живой оральной (принимаемой через рот) вакцины в течение всего нескольких лет радикально переломило ситуацию: после введения в 1960 году обязательной вакцинации против полиомиелита всех детей от 2 месяцев до 20 лет буквально в течение нескольких месяцев было привито 77,5 млн человек, что снизило заболеваемость полиомиелитом в 120 раз.

Как считают Кристен Дрешер и Стивен Трэси, ситуация с сахарным диабетом I типа гораздо сложнее. Пока их гипотеза строится преимущественно на исследованиях мышей с врожденной предрасположенностью к диабету, так называемой линии NOD (Non-Obese Diabeticmices, мыши с диабетом без ожирения). Эти мыши имеют генетическую предрасположенность к аутоиммунному диабету I типа, и в то же время их ткани способны поражаться, как и у людей, вирусами Коксаки В, специфической разновидностью энтеровирусов. Дрешер и Трэси выяснили, что у мышей инфекция вирусами Коксаки может протекать по трем сценариям.

(1) У обычных мышей без генетической предрасположенности к диабету обычно не наблюдается «спонтанных» локальных повреждений поджелудочной железы. Энтеровирусная инфекция в этом случае не приводит к развитию самоподдерживающегося воспалительного поражения поджелудочной железы и диабета.

(2) У старых NOD мышей с генетической предрасположенностью к развитию диабета наблюдаются единичные очаги поражения ткани поджелудочной железы с интенсивной инфильтрацией активированными Т-лимфоцитами. Но процесс идет вяло и не всегда приводит к быстрому развитию полноценной клинической картины диабета.

(3) Все меняется, когда такая мышь оказывается инфицированной вирусом Коксаки В. В этом случае энтеровирус, быстро проникая в островковые клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина, запускает усиленный каскад их аутоиммунного разрушения, приводящий к стремительному развитию полной клиники диабета.

Роль именно вирусов Коксаки В и иммунных клеток подтверждается двумя наблюдениями. У молодых мышей, у которых первичное локальное поражение поджелудочной железы еще не возникло, заражение вирусом Коксаки В не приводит ни к каким клиническим последствиям, клетки неповрежденной поджелудочной железы способны успешно противостоять вирусному вторжению. Более того, у них вырабатываются так называемые T-регуляторные лимфоциты, способные подавлять излишнюю иммунную реакцию. Введенные старым мышам с уже возникшими первичными очагами поражения такие Т-лимфоциты предотвращают катастрофическое для поджелудочной железы развитие событий при последующей энтеровирусной инфекции с развитием очага аутоиммунного воспаления.

Принципиально развитие заболеваний по этому пути патогенеза можно описать следующим образом. Сначала возникают первичные локальные разрушения клеток, возможно, микроскопические, без существенных клинических манифестаций. Причины могут быть обусловлены самыми разнообразными факторами. Может играть известную роль как «математическая» необходимость «спонтанной» гибели некоторого числа клеток в любом организме (УПС: глава VI), которое в силу определенной комбинации генетических факторов может заметно возрастать. Может рассматриваться повышенная чувствительность отдельных клеток к различного рода воздействиям – стрессовым, токсическим и тому подобным, также генетически обусловленная. В принципе, можно предполагать идентичность первичных очагов (микропоражений) скоплениям сенесцентных клеток или даже отдельным сенесцентным клеткам.