Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Нельзя сказать, что эта гипотеза получила широкую поддержку. Тем не менее позднее ADE-подобные механизмы были описаны некоторыми исследователями еще и для кори (Polack F. P., 2007) и риносинцитиальной инфекции (Graham B. S., 2016). Уже совсем недавно, на фоне развития филиппинского инцидента, Ева Харрис и Лия Кацельник (Eva Harris and Leah Katzelnick, 2017; 2020) опубликовали ряд работ, достаточно убедительно показавших связь определенного (относительно умеренного) титра антител к антигенам вируса денге с развитием тяжелой геморрагической лихорадки. Причем этот титр мог быть вызван как вакцинацией, так предыдущим заболеванием, в том числе близкородственным лихорадке денге заболеванием – лихорадкой Зика. В течение 16 лет эти храбрые женщины вели наблюдение за тысячами детей в джунглях Никарагуа, посещали их дома, собирая анализы, создавали сеть специализированных лабораторий. На основании многолетних наблюдений и подробного анализа 40 тыс. образцов крови, они пришли к выводу, что при умеренной концентрации антител (в «опасном диапазоне», по терминологии Харрис) дети имели в 8 раз более высокий риск заболеть геморрагической формой лихорадки денге. Для детей с низким и высоким титрами антител подобной зависимости не выявлено. Уже в последние годы было показано, что ADE-опосредованный механизм задействован в патогенезе коронавирусных инфекций SARS-CoV-1 и MERS, а также был рассмотрен для новой коронавирусной инфекции SARS-CoV-2, где убедительных доказательств его наличия в патогенезе наиболее часто встречающихся вариантов течения COVID-19 пока получено не было (Lee W. S. et al., 2020). Тем не менее даже теоретическая возможность реализации этого механизма в отдельных («парадоксальных») случаях должна вызывать настороженность при разработке новых вакцин, особенно к коронавирусам.

Если ранее в масштабе всей цивилизации почти любая цена успеха вакцин казалась вполне приемлемой (помимо вакциноассоциированных заболеваний это еще и условный «размен холеры на аллергический ринит»), то теперь вряд ли можно и далее мириться с неоправданными рисками, особенно учитывая невероятный прогресс иммунологии в последние годы.

Ко второй группе рисков вакцинопрофилактики можно отнести риски, связанные с с добавочными веществами вакцин. Вопрос в первую очередь касается механизма действия адъювантов – специальных добавок, которых включают в состав вакцин, преимущественно неживых, которые усиливают иммуногенность вакцинных антигенов, не вызывая при этом специфического иммунного ответа непосредственно против себя. Как ни горько признать, ученые до сих пор не до конца понимают полный механизм действия адъювантных вакцин, хотя, как очень хочется надеяться, разгадка уже близка, например в рамках концепции тренированного иммунитета.

Адъюванты, как считалось, обеспечивают более сильный иммунный отклик за счет более оптимального представления активного вещества – вакцинного антигена – иммунокомпетентным клеткам. Физически они создают, если можно так выразиться, напряженную границу раздела фаз, на которой и оказываются вакцинные антигены. Наиболее распространенными адъювантами служат неорганические соединения алюминия (гидроксид, фосфат, квасцы), образующие микроагрегаты, на которых адсорбируется вакцинный антиген. Несмотря на активный шум, создаваемый движением антивакцинистов против этих веществ, пока нет никаких достаточных оснований считать их ответственными за какие-либо значимые побочные эффекты вакцин. Однако не вполне ясный механизм их действия создает дискомфорт для медицинской науки в этом чувствительнейшем вопросе. В упомянутых выше исследованиях Обю и Бенн неживые, усиленные адъювантами вакцины, в отличие от живых вакцин, не создавали положительного эффекта расширенного действия вакцин; напротив, некоторые данные этих и других исследователей могут быть истолкованы как негативный эффект таких вакцин на общую заболеваемость.