Патофизиология. Том 2

синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может

наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное

поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз;

гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка -адреноблокаторов

или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия - это повышение частоты сердечных сокращений более 100

уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная

реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая

нагрузка); патологические состояния, в частности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой

тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным

ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса

блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты

сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы:

эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя

атриовентрикулярный узел. При этой патологии частота сердечных сокращений

снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее

часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада

внутрипредсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные - реципрокные пароксизмальные тахикардии - нарушения

ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла. Эта

группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий.

Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание

нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология

реципрокных атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор

неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма

берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и

атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может

закончиться гибелью пациента.

Нарушения возбудимости сердца

Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как

экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия,

трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная

остановка сердца. Основные из них представлены на рис. 15-13.

Рис. 15-13.

Основные виды нарушений сердечного ритма: 1 - нормальная ЭКГ; 2-4 - желудочковые

экстрасистолы; 5 - нижнепредсердная экстрасистолия; 6 - предсердная пароксизмальная

тахикардия; 7 - желудочковая пароксизмальная тахикардия; 8 - фибрилляция предсердий; 9 - фибрилляция желудочков

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Зкстрасистолы, исходящие из

синусового узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником

экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его

окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие

пейсмекерной активности в нормальных условиях. Пейсмекерной активностью называют

способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность

атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется

импульсами, поступающими из синусового узла,

но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти

латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол.

Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного