Патофизиология. Том 2

диффузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового

экстремального воздействия на организм. В 1974 г. шведский физиолог Johansson для

обозначения стрессорного повреждения сердца предложил использовать термин

«стрессорная кардиомиопатия». Это заболевание характеризуется появлением

дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов. В

начале 1970-х гг. американским физиологом Бернардом Лауном было установлено, что

стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца.

Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца способствует

возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной

сердечной смертью (Б. Лаун). На вскрытии у таких пациентов при макроскопическом

исследовании сердца очень часто не удается идентифицировать никаких патоморфологических

изменений. Причиной стрессорной электрической нестабильности сердца является

гиперактивация симпатоадреналовой системы. Патогенез стрессорного повреждения сердца

очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения.

Инфекционный эндокардит - заболевание, возникающее в результате

инфекционного поражения эндокарда. Термин «инфекционный эндокардит»

применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов «бактериальный» и

«затяжной септический эндокардит».

Основными возбудителями заболевания считаются зеленящий стрептококк и золотистый

стафилококк. На долю этих микроорганизмов приходится около 80% случаев

инфекционного эндокардита. Всего выявлено 119 микроорганизмов, способных привести

к развитию этого заболевания, которое начинается с сепсиса. При этом происходит

бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже - митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в

ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой

зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой

организма.

Формирование локальных очагов инфекции считается пусковым механизмом ряда

патогенетически значимых процессов в организме, для которых характерны: 1)

постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов

бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, снижением массы тела, потерей

аппетита, лихорадкой, развитием анемии, спленомегалией; 2) местное развитие

микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного

клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана; 3) отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием

бактериальных эмболий.

Заболевания перикарда

Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих

перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные

(туберкулезный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит

Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты принято подразделять на экссудативные и сухие

(слипчивые), патогенез которых имеет существенные различия.

Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения

температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления

присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в

плевральной полости. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл

жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в

полости перикарда ее объем может составить 250-400 мл. Известны случаи, когда у

хронических больных во время однократной пункции удаляли до 10 л экссудата. Если

экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения

гемодинамики - тампонады серд-

ца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим

падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она

проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым

нитевидным пульсом, снижением систолического артериального давления.

Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он

характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой

перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются

вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут

провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с

нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Это происходит вследствие

сдавления фиброзной тканью верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут сдавливать и

миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие