Патофизиология. Том 2

экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом,

количество обеспечивающих насосную функцию сердца клеток миокарда может

существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточности.

Кроме того, гиперактивация симпатоадреналовой системы усиливает секрецию ренина

почками, выступая в роли стимулятора РААС. Образующийся ангиотензин-II оказывает

ряд негативных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Он способствует увеличению

адренореактивности сердца и сосудов, усиливая тем самым кардиотоксическое действие

катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает периферическое сопротивление

кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению постнагрузки на сердце

и весьма негативно сказывается на гемодинамике. Кроме того, ангиотензин-II может

самостоятельно или через активацию образования цитокинов (биологически активные

вещества белковой природы, образующиеся в миокарде и других тканях) стимулировать

программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»).

Наряду с отмеченным, повышение уровня ангиотензина-II негативно сказывается на состоянии

водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В

результате в организме задерживается избыточное количество воды и натрия. Задержка натрия

повышает осмолярность крови, в ответ на которую происходит активация секреции

антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза и еще большей гидратации

организма. В итоге повышается объем циркулирующей крови и увеличивается преднагрузка на

сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализованных в устье полых и

легочных вен, «включается» рефлекс Бейнбриджа, возникает

рефлекторная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и

потребность сердечной мышцы в кислороде.

Создается «порочный круг», разорвать который можно только с помощью определенных

фармакологических воздействий. Ко всему этому присоединяется повышение

гидростатического давления в микрососудистом русле, что способствует выходу жидкой

части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что

усугубляет нарушение микроциркуляции и еще больше усиливает тканевую гипоксию.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности кровообращения нарушаются и

другие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим

изменениям в органах и тканях, нарушению их функции. В конечной стадии хронической

сердечной недостаточности развиваются кахексия, маскируемая отеками,

гипопротеинемия, появляются признаки почечной и печеночной декомпенсации.

15.3.3. Некоронарогенная патология сердца

Некоронарогенная патология сердечной мышцы неревматической этиологии

Миокардиодистрофии - это группа некоронарогенных заболеваний миокарда,

возникающих под влиянием экстракардиальных факторов, основными

проявлениями которых служат нарушения метаболизма и сократительной функции

сердечной мышцы. Понятие миокардиодистрофии было введено в клиническую

практику в 1936 г. академиком Г.Ф. Лангом. В качестве причин миокардиодистрофии

рассматриваются анемия, недостаточное питание, авитаминоз, поражения печени и почек, нарушения отдельных видов обмена веществ, заболевания эндокринной системы,

системные заболевания, интоксикации, физическое перенапряжение, инфекции.

В развитии миокардиодистрофии выделяют три стадии. I стадия - стадия адаптивной

гиперфункции миокарда. Для нее характерен гиперкинетический вариант

кровообращения, возникающий вследствие повышения тонуса симпатического и

подавления парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы. Во II стадии

формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции

сердца и появлению клинических признаков недостаточности кровообращения. В III стадии развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной

мышцы, проявляющиеся стойкой недостаточностью кровообращения.

Миокардиты (неревматической этиологии) - это воспалительные поражения

сердечной мышцы, возникающие вследствие прямого или опосредованного

аллергическими реакциями повреждающего действия инфекционных или

неинфекционных агентов. Миокардиты развиваются при бактериальных,

риккетсиозных, спирохетозных, грибковых, вирусных и других инфекциях. К

неинфекционным факторам, вызывающим миокардиты, относят некоторые лекарственные

препараты - антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки и вакцины.

Особое место среди различных видов воспалительных поражений миокарда занимает