Патофизиология. Том 2

толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных

этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».

Заболевания ревматической природы

Ревматизм - это системное заболевание соединительной ткани.

Происхождение этого заболевания продолжает вызывать споры и дискуссии, поскольку

оно поражает всю соединительнотканную систему, органные проявления его могут быть

самыми различными (артриты, васкулиты, ревмокардит и др.). Тем не менее наиболее

часто болезнь поражает сердце и суставы. По образному выражению французского врача

XIX столетия Лассега, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

В этиологии ревматизма решающее значение придается -гемолитическому стрептококку

группы А. Это заболевание развивается в организме, особо реагирующем на

стрептококковую инфекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью

иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность), что привело к

возникновению понятия «семейный ревматизм». Хотя стрептококк и рассматривается в

качестве основного

этиологического фактора ревматизма, тем не менее с точки зрения классической

инфекционной патологии его нельзя считать возбудителем данного заболевания. Более

распространенными являются представления об инфекционно-аллергической природе

ревматизма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к

стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра

иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя

в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и

повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в

соединительную ткань, что способствует ее деструкции (аллергические реакции

немедленного типа). Из-за общности антигенного строения стрептококка и

соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их

с образованием аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают

как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при

ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно - с мембраной

стрептококка. Образование иммунных комплексов при этом приводит к развитию

хронического воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. В

результате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе

фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду. Эти лимфоциты способны

повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции IV или клеточно-

опосредованного типа, т.е. гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с

периодами обострения. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные

проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения,

приводящие к формированию пороков сердца. Если после первой атаки порок

обнаруживается только у 14-18% больных, то после второй и третьей - практически у всех

пациентов.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических

атак или возникают как осложнение

септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок

митрального клапана. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется

постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости

которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится

на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам

левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Единственным симптомом начальной стадии заболевания является систолический шум

при нормальных размерах сердца. На ЭКГ изменений может не быть, затем нарастают признаки

гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка). При

эхокардиологическом исследовании подтверждается деформация створок митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана наиболее часто бывает ревматической этиологии. Она

может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.

Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет

ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный

стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время

падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии