Педиатрия

Препаратами выбора при стрептококковой инфекции (ангина, обострение хронического тонзиллита, скарлатина) являют-ся полусинтетические пенициллины. Ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, карбенициллин назначают в течение 10–14 дней или первые 5 дней с последующим введением би- циллина-5 (ретарпена, экстенциллина) в возрастной дозировке дважды с интервалом 5 дней. Для пациентов, страдающих ал-лергией, а также при отсутствии чувствительности стрепто-кокка к препаратам пенициллинового ряда приемлемой альтернативой являются эритромицин, сумамед, рокситромицин.

Другие антибиотики широкого спектра действия, в частности цефалоспорины, также могут эффективно элиминировать стрептококк группы А из верхних дыхательных путей.

Вторичная профилактика, направленная на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей и подростков, перенесших ОРЛ, состоит в регулярном введении бициллина-5 (пенициллина пролонгированного действия). Наиболее оптимальной считается круглогодичная профилактика, проводи-мая ежемесячно. Всем детям старше 10 лет в течение 5 лет после перенесенной ОРЛ назначается бициллин-5 в дозе 1500 тыс. ЕД, детям до 10 лет в дозе 750 тыс. ЕД 1 раз в 3–4 недели.

Пациентам из группы риска по формированию пороков сердца, особенно с наличием антигенов HLA-системы А2 и В7 или В35, бициллин-5 школьникам и подросткам назначают 1 раз в 3 недели в дозе 1500 тыс. ЕД, дошкольникам – 750 тыс. ЕД 1 раз в 10 дней.

Для проведения вторичной профилактики ревматической лихорадки в последнее время используются пролонгированные антибиотики ретарпен и экстенциллин. Они назначаются 1 раз в месяц детям до 10 лет по 1200 тыс. ЕД, старше 10 лет – 2400 тыс. ЕД.

В случае непереносимости бициллина, ретарпена для осуществления вторичной профилактики возможен и ежедневный пероральный прием антибиотиков (макролиды или цефалоспорины) по 7–10 дней каждого месяца на протяжении 2 лет и более.

Детям и подросткам, перенесшим первую атаку ревматизма без поражения эндокарда, круглогодичная профилактика про-водится до 18- 20 лет. Пациентам из группы риска по формированию пороков сердца проводится круглогодичная профилактика ревматизма до 25–30 лет и более.

Миокардиты

Миокардит – заболевание миокарда воспалительного гене- за, возникающее под действием различных факторов, характе-ризующееся воспалительной инфильтрацией миокарда с фиброзом, некрозом и (или) дегенерацией миоцитов. В воспалительный процесс могут вовлекаться кардиомиоциты, интерстициальная ткань, сосуды, проводящая система сердца, перикард.

Статистические данные о распространенности миокардитов у детей разноречивы. Результаты последних исследований показали, что миокардит чаще всего протекает малосимптом- но, а нередко и бессимптомно.

По данным патологоанатомов, воспалительное поражение миокарда выявляется в среднем в 4–10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией. Миокардит может протекать малосимптомно у 24- 34% больных.

По данным ВОЗ (1972–1976), стабильное поражение сердеч-ной мышцы при заражении вирусами Коксаки А развивается в 2,9% случаев, при гриппе А – в 1,4% случаев, при гриппе В – в 12%, при парагриппе – в 1,7% и при аденовирусных инфекциях – в 1,0% случаев. У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокар-да встречается в 20–50% случаев, при дифтерии – в 20–30% случаев, при системной красной волчанке – до 80% случаев (Н. Ф. Сорока, 2010).

В связи с изменившимися диагностическими возможностями и внедрением в лечебную практику эндомиокардиальной биопсии и полимеразной цепной реакции в литературе появились сведения о несколько ином спектре вирусов, вызывающих поражение миокарда. У взрослых пациентов практически 1/3 всех вирусных миокардитов вызвана энтеровирусом, у 36,6% – парвовирусом В19, у 10,5% – человеческим герпес-вирусом типа 6, у 8,1% – аденовирусом, у 12,2% – при эндомиокардиальной биопсии обнаружено сочетание парвовируса В19 и че-ловеческого вируса герпеса тип 6 (Kuhl U., Noutsias М., 2005). У детей чаще встречаются миокардиты, вызванные аденовиру-сами. По данным исследований биоптатов, геном аденовируса выявлен в 22,8% случаев, энтеровируса – 13,6%, цитомегало- вируса – 2,9%, парвовируса В19 – 1%, вируса гриппа – 0,8%, герпеса – 0,8%, вирус Эпстайна – Барра – 0,5%, нескольких вирусных инфекций – у 3,4% (N.E. Bowles, D.L. Kearmey, 2003).

Этиология.

В зависимости от этиологического фактора выделяют инфекционные, аллергические, токсико-аллергические миокардиты.

Наиболее частой причиной миокардита являются вирусы (около 80 %), что связано с распространением эпидемий вирус-ных инфекций и снижением естественного иммунитета. Это энтеровирус Коксаки А, Коксаки В, ECHO, вирус краснухи, аденовирус, вирус простого герпеса, вирус Эпстайна – Барра, цитомегаловирус, вирус гриппа, парвовирус и др.