Педиатрия

Миокардиты могут вызывать менингококк, клебсиелла, клостридия, стрептококк, стафилококк, возбудители лептоспи- роза, дифтерии, сальмонеллеза, туберкулеза, бруцеллеза. При-чиной миокардита могут быть простейшие (токсоплазма, амеба, трипаносома) и паразиты (токсакары, эхинококки, аскариды и др.). Возможно грибковое поражение миокарда при актиномикозе, кандидозе.

Из паразитарных миокардитов наиболее известна болезнь Чагаса (американский трипаносомоз), вызываемая паразитом

Trypanosoma cruzi. Встречается в основном в южных и цен-тральных районах Северной Америки, во всех странах Южной Америки. Инфицирование человека происходит после укуса его кровососущим клопом. Заболевание можег протекать остро, подостро или иметь хроническое течение. Обычно поражаются оба желудочка сердца с быстрым прогрессировани- ем выраженного диффузного фиброза миокарда, развитием кардиомегалии, нарушениями сердечного ритма и проводимо-сти. Быстро образуются громбы в камерах сердца и аневризматическое расширение камер. Рано развивается сердечная недо-статочность, часто рефрактерная к терапии (табл. 38).

К аллергическим миокардитам относятся лекарственные, сывороточные, поствакцинальные миокардиты. В результате применения пенициллинов, аминогликозидов, сульфаниламидов, хлорамфеникола, цитостатиков, спиронолактона и других медикаментов может происходить прямое токсическое воздей-ствие лекарства на миоциты. При лекарственном аллергическом миокардите имеют место эозинофилия и эозинофильная инфильтрация миокарда, частично эндокарда.

Токсико-аллергическое поражение миокарда наблюдается при диффузных заболеваниях соединительной ткани, может быть в результате повреждения миокарда физическими или хи-мическими агентами (наркотики, алкоголь, уремия, радиация, электротравма). В качестве примеров токсического действия можно привести:

1. сердечную дисфункцию вследствие приема кокаина, об-ладающего вазоконстрикторными свойствами;

2. миокардиты, обусловленные ядами при укусах змей, скорпионов, пауков, ос.

Тяжелее всего миокардиты протекают у детей раннего возраста. Мальчики болеют чаще, чем девочки (Н. В. Орлова, 2003).

Немаловажное значение в развитии миокардита имеют на-следственные факторы, такие, как генетически детерминиро-ванный дефект противовирусного, антибактериального или антигрибкового иммунитета, нарушение иммунной толерант-ности с аутоиммунными нарушениями.

Патогенез.

На первой стадии происходит проникновение вирусной РНК в клетки посредством связывания с определен-ными рецепторами и эндоцитоза. Копирование вирусного белка осуществляется в цитоплазме миоцитов, и в конечном счете вирусы попадают в интерстиций, где подвергаются макрофа- гальному фагоцитозу (Feldman и McNamara, 2000).

Вторая стадия вирусной инфекции характеризуется инфильтрацией воспалительными клетками, включающими натуральные киллеры (NK) и макрофаги, которые секретируют провоспалительные цитокины. Недавно установлено, что сразу после инфицирования происходит усиление экспрессии CD 1d (NKT-клетки) и это является существенным в патогенезе ЦМВ-индуцированного миокардита.

Таблица 38. Спектр возбудителей, наиболее часто являющихся причиной миокардита

Вирусы	Бактерии	Паразиты	Грибы	Простейшие
Энтеровирус Коксаки А	Менингококки	Токсокары	Кандиды	Токсоплазмы
Энтеровирус коксаки В	Клебсиеллы	Эхинококки	Актиномицеты	Амебы
Вирус ECHO	Клостридии	Аскариды	Аспергиллы	Трипаносомы
Аденовирус	Стрептококк	Трихинеллы	Другие грибы	Другие простейшие
Вирус простого герпеса	Сальмонеллы	Другие паразиты	-	-
Вирус Эпстайна - Барра	Возбудитель туберкулеза	-	-	-
Цитомегаловирус	Возбудитель бруцеллеза	-	-	-
Вирус гриппа	Возбудитель скарлатины	-	-	-
Парвовирус В19 и др.	Возбудитель дифтерии и др.	-	-	-

Активация макрофагов происходит при фагоцитозе вирусных частиц, вышедших в интерстиций, а также под воздействием у-интерферона (y-INF), продуцируемого NK и другими активизированными лейкоцитами. Под влиянием активации IL-2, NK продуцируют перфорины и гранзимы и устраняют инфицированные вирусом кардиомиоциты, что может приводить к усилению клинических проявлений (Feldman и McNa- mara, 2000).