Педиатрия

После перенесенной инфекции мочевых путей необходимо тщательное наблюдение в связи с возможностью рецидивов, часто протекающих бессимптомно. Рецидивы, как правило, возникают в первые 6–12 месяцев после заболевания. Способствуют возникновению рецидивов несоблюдение гигиены про-межности, вульвовагинит, энтеробиоз, запоры, острые респираторные инфекции.

После перенесенного острого пиелонефрита длительность диспансерного наблюдения составляет 5 лет (в случае дости-жения полной клинико-лабораторной ремиссии). План наблю-дения включает:

• общий анализ мочи: первые 6 месяцев – каждые 2 недели, затем 1 раз в месяц;

• посевы мочи: спустя 1 неделю после окончания терапии, затем на протяжении 3 месяцев ежемесячно, в последующие полгода – 1 раз в 3 месяца, а в более отдаленные сроки – 2 раза в год;

• проба по Зимницкому – 1–2 раза в год;

• осмотр педиатра: на 1-м году первые 6 месяцев – 1 раз в месяц, затем 1 раз в 2 месяца, со 2-го года – 1 раз в 3–6 месяцев;

• ежегодно больного должны осматривать окулист, лор, стоматолог и нефролог.

Прочие методы обследования (УЗИ, цистография и т. д.) назначаются при наличии показаний.

Дети с хроническим пиелонефритом с учета не снимаются и наблюдаются по вышеуказанной схеме, только все диагностические процедуры получают примерно в 2 раза чаще.

Прогноз.

В целом прогноз при отсутствии рефлюксов и об-струкции – благоприятный. В таких случаях почечная недоста-точность не развивается.

Гломерулонефриты, гломерулопатии у детей

Гломерулонефрит (ГН) – это мультифакторное, иногда ге-нетически обусловленное, иммуноопосредованное воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата, последующим вовлечением в патологический процесс всех структур нефрона и тенденцией к прогрессированию. Гломеру- лонефриты занимают 3-е место среди болезней почек, имеют постоянную тенденцию к росту, являясь самой распространен-ной причиной хронической почечной недостаточности. Среди больных гломерулонефритом преобладают мужчины.

Этиология.

В развитии гломерулярных заболеваний почек могут принимать участие самые разнообразные этиологические факторы. При этом один и тот же этиологический агент способен вызывать различные поражения почек. Считают, что почти у половины больных имеются указания на перенесенную инфекцию, охлаждение, аллергические реакции, лекарственные воздействия. Нередко заболевание определяется при случайном обследовании без четких указаний на какие-либо причины.

Патогенез. Принято считать, что развитие гломерулонеф- рита обусловлено иммунным воспалением клубочков. Гломе- рулярное накопление иммунных комплексов, как полагают, является наиболее частым механизмом, ответственным за ГН у людей.

Гранулированные депозиты, содержащие эндо- или экзо-генные антигены, иммуноглобулины, компоненты комплемента находят приблизительно в 75% препаратов биопсии почек.

Ранее считалось, что основной источник иммунных комплексов (ИК), депонирующихся в клубочках, – циркулирующие ИК (ЦИК). Но в эксперименте трудно вызвать развитие ГН путем пассивного вливания заранее сформированных иммунных комплексов. В настоящее время считается, что при большинстве форм ГН – ИК образуются in situ, причем антигены могут заноситься извне (инфекция, чужеродные белки, например, при сывороточной болезни), образовываться в клубочке (за счет изменения свойств собственных антигенов под действием медикаментов, токсинов, тяжелых металлов, мутаций) или являться аутоантигенами (вследствие нарушения ау- тотолерантности).

Причины связывания антигенов в клубочке:

1. лектиноподобные свойства некоторых микроорганизмов. Например, возникновение постстрептококкового ГН обусловлено связыванием стрепококкового антигена с коллагеном IV гломерулярной базальной мембраны (ГБМ);

2. отрицательно заряженная ГБМ активно улавливает поло-жительно заряженные антигены, в то время как анионные ан-тигены задерживаются в мезангиальной области;

3. высокая аффинность к ГБМ, которую имеют гистоны. ДНК может связываться с фибронектином капиллярных стенок гломерулы, что, вероятно, играет роль в патогенезе волча- ночных ГН.

Экспериментально доказано, что величина накопления ИК зависит от количества антител. При всех прочих равных усло-виях:

1. при очень активной антителопродукции развивается бы-стро прогрессирующий ГН с полумесяцами;

2. при умеренном уровне антител чаще развивается проли- феративный ГН;

3. при низкой продукции антител наблюдается слабовыра- женная мембранозная нефропатия; накопление ИК происходит крайне медленно и в количествах, недостаточных для образо-вания воспалительных медиаторов, необходимых для инфиль- тративного и пролиферативного гломерулярных ответов.

Нефритогенность антител зависит от класса иммуноглобулинов (Ig) и их способности активировать комплемент.

Анти-ГБМ-антителозависимая болезнь (синдром Гудпасче- ра) – наиболее яркий пример нефритогенного ответа на аутоан- титела. При этом заболевании реактивным эпитопом является Oj-цепь молекулы коллагена IV типа.