Педиатрия

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обусловливающих наследственное предрасположение:

1. высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты (риск язвообразования возрастает в 8 раз);

2. повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;

3. избыточное высвобождение гастрина в ответ на стиму-ляцию;

4. принадлежность к 0 (I) группе крови (заболевают ЯБ в 1,5 раза чаще);

5. отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку глико- протеинов слизистой оболочкой (ЯБ в 1,5 раза чаще);

6. более часто выявляют у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Наследственная предрасположенность реализуется в забо-левание под воздействием экзогенных и эндогенных причин.

К экзогенным причинам относятся следующие.

1. Инфекционный фактор. В 1983 г. австралийские ученые Уоррен и Маршал открыли новую спиралевидную грамотрица- тельную бактерию со жгутиками, имеющую тропность к по-верхностному эпителию антрального отдела желудка. Ее назвали Helicobacter pylori (HP). Этот возбудитель был открыт еще в прошлом веке Salomon и Bizyzto в желудке трупов человека и животных, но его не связали с гастропатологией. Кроме человека, HP обнаружен у животных: кошек, собак, мышей, гепардов. В настоящее время выделено 36 штаммов, но наибольшей вирулентностью и цитолитической активностью обладают штаммы первого типа HP, которые выделяют токсины Vac A, Cag А, В, С. Под влиянием ферментов, цитотоксинов, липополисахаридов и уреазы развивается воспалительная ре-акция различной степени активности, что в конечном итоге приводит к дегенерации клеток слизистой оболочки (атрофии). В результате гидролиза мочевины (уреазой) желудочного секрета образуется углекислый газ и аммиак, которые оказывают непосредственное повреждающее действие на эпителий, заще- лачивают среду вокруг микроба, создавая для него оптимальные условия, стимулируют G-клетки, что усиливает выработку гастрина и повышает желудочную секрецию. Для НР- ассоциированного гастрита, дуоденита (70% случаев) харак-терна нормальная или повышенная желудочная секреция, ло-кализация воспалительного процесса в антральном отделе же-лудка, хроническое волнообразное течение. Микроб HP обладает иммуносупрессивным воздействием, что не дает возможности иммунным механизмам защиты макроорганизма полностью его элиминировать. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует повреждению ее эпителия и компенсаторной метаплазии его по желудочному типу, т. е. активируется воспалительная реакция, вплоть до образования эрозий и язв (100% случаев).

2. Пищевая аллергия. Еще в начале XX в. Бергман придавал большое значение аллергическому фактору, как причине пора-жения желудочно-кишечного тракта. Распространенность пи-щевой аллергии выше у детей, чем у взрослых, чему способ-ствуют анатомо-физиологические особенности желудочно-ки-шечного тракта: высокая проницаемость слизистой оболочки, низкая активность протеолитических ферментов, низкий уровень slgA, IgG и повышенный уровень IgE, низкая активность гистаминазы. Аллергическое поражение слизистой оболочки желудка – характерный признак эозинофильного гастрита (особая форма). Эта форма встречается во всех возрастных группах и сопровождается потерей белка и мальабсорбцией, фиброзом мышечного слоя. Развитие фиброза мышечной пла-стинки может быть связано со способностью тучных клеток модулировать функцию фибробластов.

3. Медикаментозное воздействие. Ряд лекарственных пре-паратов могут вызывать поражения слизистой оболочки (от по-верхностных до эрозивных). К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь аспирин.

индаметацин, бруфен, а также гл ю кокорти ко иды, сульфанил-амиды, тетрациклины. Развитие гастрита при этом зависит как от дозы, так и от длительности приема препарата. НПВП могут оказывать как местное, так и общее воздействие. Местное воз-действие зависит от способности препаратов присоединять ионы Н+ в кислой среде; общее воздействие связано с ингиби- рованием циклооксигеназы, вследствие чего снижается выработка простагландинов в слизистой желудка, а значит – бикарбонатов и слизи. В слизистой оболочке значительно увеличивается выработка лейкотриена В4, который может способствовать адгезии нейтрофилов к эндотелию сосудов с формированием белых тромбов, расстройством микроциркуляции и образованием эрозий.

4. Стрессовые факторы могут приводить к образованию острых язв, которые возникают вследствие чрезвычайных раз-дражителей (физических или психоэмоциональных). Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в результате мощного выброса катехоламинов.