Педиатрия

В настоящее время считают, что алиментарные факторы (грубая и острая пища, недостаток витаминов и микроэлементов), психоэмоциональные факторы (отрицательные эмоции, умственная нагрузка и психические эмоции, конфликтные ситуации в школе и семье), метеорологические факторы (солнечная активность, атмосферное давление, температура окружающей среды) являются не причиной хронической гастродуо- денальной патологии, а факторами, провоцирующими обострение.

Хроническая гастродуоденальная патология может развиваться на фоне других заболеваний органов и систем: сахарного диабета I типа, аутоиммунного тиреоидита, хронической надпочечниковой недостаточности, хронической почечной недостаточности и др. В настоящее время доказано, что в основе данных нарушений лежат следующие эндогенные причины.

1. Иммунные нарушения. Местная иммунная система в же-лудке представлена следующими образованиями: межэпители-альными лимфоцитами (МЭЛ), лимфоцитами и плазматическими клетками собственной пластинки и лимфатическими фолликулами. МЭЛ – это почти исключительно Т-клетки. По-давляющее большинство клеток этой группы (85–95%) несут субпопуляционный маркер CD8+ (цитотоксический) и лишь 1–15% – CD4+ (хелперы), которые вырабатывают различные цитокины, влияющие на продукцию IgA. Он обладает антиабсорбционным действием. В плазматических клетках образуются все классы иммуноглобулинов, но преобладает IgA, который, соединяясь с гликопротеином, образует slgA. Последний не допускает прилипания вирусов и бактерий, а также пищевых антигенов (АГ) к эпителиоцитам. Кроме того, при взаимодействии с АГ он не присоединяет комплемент и поэтому тканям не угрожает иммунокомплексное повреждение. У 1–3% детей с хроническими гастритами (ХГ), у взрослых (до 17%) в крови обнаруживают аутоантитела к обкладочным клеткам дна и тела желудка (аутоиммунный гастрит), что приводит к быстрому развитию атрофии без активной воспалительной реакции. В результате атрофии слизистой оболочки желудка происходит стойкое снижение секреторной функции желудка с резистентностью к стимуляции. Компенсаторно повышается выработка гастрина, однако атрофированные железы не в состоянии усилить секреторный ответ. Хронический аутоиммунный гастрит сочетается с сахарным диабетом I типа, аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Аддисона, пернициозной анемией.

2. Нарушение гастродуоденальной моторики. У здоровых детей наблюдается обратное соотношение между секрецией соляной кислоты в желудке и его моторно-эвакуаторной функцией (антродуоденальный кислотный тормоз). Закрытие привратника происходит при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается. Это приводит к кислотно-пептическому повреждению эпителия двенадцатиперстной кишки и развитию метаплазии по желудочному типу.

Наличие дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) приводит к тому, что желчные кислоты и лизолецитин оказывают цитоли- тическое действие на оболочку желудка, вызывая повреждение защитного слизистого барьера, и способствуют образованию эрозий, а также развитию метаплазии по кишечному типу. Раз-вивается реактивный (химический) гастрит или рефлюкс-га- стрит. Однако считают, что истинный рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших резекцию желудка.

3. Гормональный фактор. В гипоталамусе секретируются пептиды (релизинг-гормоны), отвечающие за выработку гормонов передней долей гипофиза (центральная гуморальная регуляция). Они контролируют функцию других желез внутренней секреции (периферическая гуморальная регуляция). Многие гормоны принимают участие в регуляции различных функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Стимулируют процессы регенерации в слизистой желудочно-кишечного тракта СТГ, пролактин, андрогены. Подавляют эту функцию глюкокортикоиды. Секрецию соляной кислоты усиливают – АКТГ, ТТГ, инсулин, тормозят – минералокортикоиды, глюкагон. Угнетают слизеобразование АКТГ, глюкокортикоиды.

Местная гуморальная регуляция осуществляется гормонами, которые вырабатываются в слизистой желудка и двенадца-типерстной кишки. Гастрин вырабатывается G-клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, усиливает секрецию соляной кислоты, синтез простагландинов и трофику слизистой желудочно-кишечного тракта, стимулирует синтез гистамина который действуя через Н,-рецепторы париетальной клетки, запускает синтез и секрецию соляной кислоты, повышает се-крецию бикарбонат-ионов. Соматостатин, вырабатываемый D-клетками, наоборот, уменьшает секрецию соляной кислоты. Нарушения функционального состояния желез внутренней се-креции могут иметь вторичную основу или же носить защитно-приспособительный характер, а не предшествовать развитию заболевания.