Просто осязание

Долгое время зуд, вызванный опиатами, считали побочным эффектом обезболивания. Предполагалось, что если болевые и зудящие сигналы сходятся и конкурируют в спинном мозге, то блокирование болевых сигналов сместит баланс силы в сторону зуда. Эта вполне разумная гипотеза оказалась совершенно неверной. Опиатная анальгезия и опиатный зуд – совсем разные явления. Один набор нейронов, расположенный во втором слое позвоночного канала, получает болевые сигналы и экспрессирует слизистый рецептор. Когда опиаты, например героин, связывают мю-опиоидный рецептор, распространение электрических сигналов в мозг блокируется, что приводит к облегчению боли. Опиаты имитируют естественное действие эндорфинов, выделяемых нисходящей системой модуляции боли. Отдельный набор нейронов в спинном мозге находится в слое позвоночного канала и получает сигналы зуда, передаваемые нейротрансмиттером GRP.

Эти нейроны, передающие зуд, экспрессируют гибридный рецептор, в котором одна часть представляет собой рецептор GRP, а другая часть – особый тип мю-опиоидного рецептора под названием MOR1D. Когда вы принимаете опиат, анальгезия и зуд появляются одновременно, но опосредуются особыми молекулами рецептора и отдельными нервными цепями в спинном мозге. Хорошая новость в том, что, вероятно, мы способны создать комбинацию терапевтических лекарств или нового производного морфина, которые смогут уменьшать боль, не вызывая зуда.

Так же, как в мозгу нет определенного места для ощущения боли, так и за ощущение зуда отвечает не единственный участок. Зуд активирует как сенсорно-дискриминационные области, такие как таламус, первичную и вторичную соматосенсорную кору, так и более аффективно-эмоционально-когнитивные области, такие как миндалина, островок, передняя поясная извилина и префронтальная кора. Боль и зуд также активируют области, участвующие в планировании и координации движений, для получения и обработки реакции снятия и расчесывания, соответственно.

Мы уже упоминали, что различные формы повреждения головного и спинного мозга могут привести к хроническому зуду. К ним относятся травмы, определенные виды инсульта, опухоли головного мозга, инфекции, рассеянный склероз и другие аутоиммунные нарушения. Хронический зуд также может быть вызван повреждением сенсорных нервов (компрессия, травма, опухоли, диабет или инфекции). Как и в случае боли, взаимодействие между сенсорными нервами и мозгом – сложный процесс, и когда сенсорные нервы, передающие зуд, повреждены, аберрантные сигналы зуда распространяются в мозг. Продолжающаяся бомбардировка головного мозга этими сигналами (или их полное отсутствие) может в конечном итоге перестроить цепи зуда в мозгу. Например, люди с ампутированными конечностями могут страдать как от фантомного зуда, так и от фантомной боли.

Одна из наиболее распространенных форм зуда, возникающая в результате повреждения нейронов, вызывается опоясывающим лишаем. Это распространенная инфекция чувствительных нервов вирусом опоясывающего герпеса, сопровождающаяся болезненной сыпью и чаще всего поражающая пожилых или людей с ослабленной иммунной системой. Опоясывающий лишай разрушает сенсорные нейроны и, особенно когда поражает кожу головы, может привести к хроническому лихорадочному зуду, который не лечится ни антигистаминами, ни стероидами.

Наиболее драматичным примером последствий этого заболевания в медицинской литературе считается случай пациентки М. Тридцатидевятилетняя женщина заболела опоясывающим лишаем и успешно вылечилась противовирусным препаратом. Однако вскоре после этого она почувствовала зуд и онемение на правой стороне лба, который начала царапать ногтями. Ее терапевт не обнаружил инфекций или аллергических реакций на коже и предположил психосоматическое происхождение зуда – возможный результат депрессии и обсессивно-компульсивного расстройства. Тем не менее, лечение соответствующими препаратами также не смогло облегчить страдания М. Днем она еще могла контролировать желание почесаться, но ночью яростно царапала кожу во сне. Она пыталась надевать шапочки для сна, но утром не обнаруживала шапки на себе и находила следы крови на подушке. Однажды утром, спустя десять месяцев после начала заболевания, она с ужасом обнаружила грязную зеленоватую жидкость, стекающую по ее лицу.

М. прибыла в отделение неотложной помощи в больнице общего профиля штата Массачусетс, где вскоре было установлено, что она процарапала кожу и череп и добралась уже до обнаженного мозга; зеленоватая жидкость оказалась её собственной спинномозговой жидкостью. Хирурги покрыли ее рану кожным трансплантатом, но М. вскоре процарапала его во сне. Тогда на нее надели пенопластовый шлем и крепкие рукавицы для ношения перед сном.