Сердце. Как помочь нашему внутреннему мотору работать дольше

Когда сердце ослаблено, оно, независимо от причин, перекачивает меньше крови. Наше тело – механизм невероятно чувствительный – тотчас же понимает, что объем циркулирующей крови уменьшился. В организме имеется множество рецепторов, регистрирующих подобные изменения. Если сердце выталкивает меньше крови, то организм воспринимает это как нехватку крови и реагирует так же, как при кровопотере вследствие кровотечения. Пытаясь компенсировать «кровопотерю», он активирует различные гормональные механизмы. И при настоящем кровотечении эта мера сработала бы. Артерии бы сжались, отчего кровопотери сократились бы, а учащенное сердцебиение привело бы к повышению давления. Однако, когда кровотечения нет, а проблема заключается в ослаблении насосной функции сердца, этот компенсаторный механизм лишь ухудшит ситуацию, так как возникает порочный круг. Многие симптомы хронической сердечной недостаточности возникают из-за ответной реакции организма, а не вследствие самого заболевания. Чтобы понять причины, следует разобраться, каким именно образом развивается хроническая сердечная недостаточность.

Когда объемы перекачиваемой сердцем крови сокращаются, первой реагирует симпатическая нервная система. Возможно, вы помните, что она активируется в экстренных ситуациях. Активация симпатической нервной системы приводит к повышению уровня гормонов стресса – адреналина и норадреналина. Адреналин и норадреналин воздействуют на клетки миокарда через так называемые адренорецепторы. Повышение частоты сердечных сокращений заставляет сильнее сокращаться сердечную мышцу. Однако общий принцип организма заключается в том, что тот всегда старается достичь исходного равновесия. Если на протяжении длительного времени адреналин воздействует на адренорецепторы, организм сократит количество адренорецепторов в клетках сердца, так что в итоге действие адреналина будет ослаблено. К тому же продолжительное влияние гормонов стресса на сердце ослабляет его функцию.

Следующий отклик на сокращение объема крови поступает от почек. Как известно, почки вырабатывают мочу и таким образом играют определяющую роль в регулировании водно-солевого обмена. При сердечной недостаточности почки регистрируют недостаток крови и пытаются компенсировать его, поддерживая водно-солевой баланс на прежнем уровне и секретируя для этого в кровь различные гормоны, ферменты и электролиты. Эта система называется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, или РААС. Именно чрезмерная активность симпатической нервной системы и РААС вызывает при сердечной недостаточности такие тяжелые симптомы.

РААС

Почка как орган устроена намного сложнее сердца. Почки очищают кровь и вырабатывают мочу, но влияют также и на артериальное давление. Системы, регулирующие эти процессы, довольно сложные и многоступенчатые. Из-за сердечной недостаточности деятельность систем нарушается. В почках образуется фермент, который называется ренин. Этот фермент опосредованно регулирует артериальное давление. Когда объем крови, поступающий к почкам, сокращается, почки расценивают это как падение давления и начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Посредством других процессов, затрагивающих деятельность печени и легких, ренин приводит к выделению еще одного вещества – ангиотензина. Этот гормон вызывает сужение кровеносных сосудов, отчего сердцебиение учащается. В результате давление повышается. Кроме того, под влиянием ангиотензина надпочечники высвобождают гормон альдостерон, а гипофиз увеличивает количество антидиуретического гормона (АДГ). Функция обоих этих гормонов – увеличить объем крови в организме, сократив при этом выработку мочи. Общее название этой системы – ренин-ангиотензин-альдостероновая система, или РААС.