СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

Усугубление диареи приводит к потере вторичных жирных кислот, в результате чего развивается билиарная недостаточность и возможно развитие желчнокаменной болезни (Авдеев В., 2010). Оксалаты, содержащиеся в пище, в норме связываются в просвете кишки с кальцием и выводятся с калом. Если возникает потеря желчных кислот, в просвет кишки поступает большое количество свободных жирных кислот, связывающих кальций. Так как концентрация ионов кальция в просвете кишки уменьшается, увеличивается всасывание свободных оксалатов, что приводит к образованию оксалатных конкрементов (Авдеев В., 2010; Ардатская М. Д., 2011; Мечетина Т. А., 2011).

Следует также отметить, что деконъюгированные желчные кислоты быстро всасываются, что преждевременно выключает их из процессов пищеварения (Мечетина Т. А., 2011).

Избыточный рост бактерий может непосредственно вызывать повреждение эпителия тонкой кишки, так как метаболиты ряда микроорганизмов оказывают цитотоксическое действие – вызывают органические изменения слизистой кишки (дистрофия, воспаление, раковая метаплазия эпителиоцитов), вплоть до полного исчезновения микроворсинок и частичной атрофии ворсинок (Oren Zaidel, 2003).

Нарушение абсорбции и повреждение слизистой при синдроме избыточного бактериального роста также возникает при снижении поглощения аминокислот и пептидов (Ардатская М. Д., 2011; Malik B. A., 2011; Bures J., 2010). Воспаление собственной пластинки слизистой оболочки и атрофия ворсинок увеличивают проницаемость кишечной стенки и вызывают энтеропатию, связанную с потерей белка. Повышеное потребление белка бактериями неминуемо приводит к увеличению белкового дефицита (вплоть до формирования квашиоркора) и продукции избыточного количества токсичных субстанций – аммиака, D-лактата, бактериальных пептидогликанов и эндотоксинов (Malik B. A., 2011; Dibaise J. K., 2006).

Нарушения в обмене витаминов при СИБР. Нарушения состава кишечной флоры могут участвовать в усугублении мальнутриции еще одним путем – через снижение синтеза витаминов (Ардатская М. Д., 2011). Так, эшерихии и бифидобактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов К, группы В, фолиевой и никотиновой кислот. Лидером в отношении способности синтезировать витамины является кишечная палочка, которая участвует в продукции 9 витаминов: тиамина, рибофлавина, никотиновой и пантотеновой кислот, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, цианкобаламина и витамина К.

Бифидобактерии синтезируют аскорбиновую кислоту. Бифидо– и лактобактерии способствуют всасыванию кальция и витамина D. Кислая среда в полости толстой кишки, характерная для нормального состава кишечной флоры, способствует усвоению железа.

Нарушение всасывания витаминов реализуется несколькими путями. Авдеев В. (2010) указывает, что бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты связывают витамин В₁₂, что ведет к его дефициту и развитию макроцитарной В₁₂-дефицитной анемии, вплоть до развития периферической полинейропатии. За счет стеатореи при избыточном бактериальном росте тонкой кишки нарушается всасывание в основном жирорастворимых (A, D и E) витаминов и железа (Ардатская М. Д., 2011; Bohm M., 2013; Gasbarrini A., 2007; Khoshini R., 2008; Malik B. A., 2011).

На формирование клинических симптомов оказывают влияние и нарушение процессов пищеварения и всасывания (Мечетина Т. А., 2011). Это обусловлено как внешнесекреторной недостаточностью печени и поджелудочной железы, так и тем фактом, что некоторые анаэробы сами или при помощи своих токсинов способны разрушать дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов (Парфенов А. И, 2007; Ардатская М. Д., 2011), нарушая всасывание углеводов, а через подавление активности энтерокиназы уменьшать действие панкреатических протеаз (Oren Zaidel, 2003; Quera P. R., 2005; Ардатская М. Д., 2011).

Кроме того, нарушение микробиоты в тонкой кишке приводит к сдвигу рН в щелочную сторону, что также ведет к нарушению функций некоторых кишечных ферментов (дисахаридаз, пептидаз и др.) (Шепулин А. А., 2008; Cuoco L., 2006; Quera P R., 2005). Это приводит к тому, что углеводы не могут ассимилироваться в проксимальной части тонкой кишки, а подвергаются бактериальному гидролизу в ее дистальной части и становятся недоступны для хозяина. Расщепление углеводов бактериями сопровождается выделением водорода, углекислого газа и других газов, что клинически проявляется метеоризмом.

Продукты бактериального расщепления недостаточно гидролизованных нутриентов (индол, скатол, фенол, крезол, газы и т. д.) и эндотоксины бактерий усиливают перистальтику тонкой и толстой кишки, что приводит к ускорению пассажа химуса, уменьшению времени контакта панкреатических ферментов с нутриентами в сфере полостного и мембранного пищеварения. В результате, переваривание еще более ухудшается (Ардатская М. Д., 2011).