СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

Бактериальная транслокация в развитие цирроза печени. Роль бактериальной транслокации при СИБР наглядно продемонстрирована у пациентов с циррозом печени (ЦП) отягощенным СИБР тонкой кишки. Создание доказательной экспериментальной модели (Lichtman S. N., 1990; Napolitano L. M., 1995; Sánchez E., 2005) и результаты более крупных доказательных исследований, проведенных на людях (Jun D. W., 2010; Pande C., 2009; Casafont Morencos F., 1996), свидетельствуют о взаимосвязи этих заболеваний. У больных ЦП в рамках портальной энтеропатии возникает отек слизистой кишечника, который ведет к ее гипоксии, в дальнейшем к воспалению, оксидативному стрессу, усилению перекисного окисления липидов в клетках реснитчатого эпителия и дезинтеграции слизистой. Морфологически можно наблюдать толстостенные расширенные капилляры, отек собственной пластинки, фибромускулярную пролиферацию и разобщение плотных межклеточных контактов, через которые, как считают исследователи, и возможна транслокация бактерий во внекишечные среды (Hashimoto N., 2002), что является существенным фактороом развития осложнений (Bellot P., 2013).

Пассаж микроорганизмов из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы может усугублять гемодинамические нарушения у пациентов с ЦП (Heuman D. M., 2004). Это укладывается в рамки так называемого гипердинамического типа кровообращения, который характеризуется спланхнической и системной вазодилатацией (Ивашкин В. Т., 2009; Martell M., 2010) и реализуется портальной гипертензией (Bauer T. M., 2001). Полученные данные (Жаркова М. Д., 2012) позволяют предположить, что гемодинамические нарушения у больных циррозом начинаются задолго до инфицирования асцитической жидкости.

Развитие инфекционных осложнений у таких пациентов без сомнения отрицательно влияет на выживаемость больных (Martell M., 2010; Mathurin S., 2010). Летальность в группе обследуемых с ЦП инфекционными осложнениями выше (≈30 %) по сравнению с пациентами без бактериальных инфекций (≈12 %). Бактериальные инфекции, по результатам проведенных исследований (Chang C. S., 1998; Lata J., 2009; Pande C., 2009), оказались одним из независимых факторов, определяющих жизненный прогноз и продолжительность госпитализации у пациентов с ЦП и СИБР. Следует отметить, что возбудителя инфекции удается определить в 50–70 % случаев (Буеверов А. О., 2003; Fernandez J., 2002). Выявлено, что наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике, определяемого в начале заболевания, также отрицательно сказывается на выживаемости больных циррозом в течение двенадцати месяцев (Lata J., 2009).

У всех пациентов с инфицированием асцитической жидкости (n=5) в исследовании Жарковой М. С. (2012) наблюдалась бактериальная транслокация (р=0,017, критерий Фишера), также транслокация бактериальной ДНК в асцитическую жидкость происходит у 56,3 % больных ЦП. Жаркова М. Д. (2012) приходит к выводу что, синдром избыточного бактериального роста в кишечнике наблюдается у 69 % больных циррозом печени и коррелирует с тяжестью заболевания, портальной гипертензией – наличием асцита, более высокой степенью варикозного расширения вен пищевода. Гемодинамические нарушения (гипотония, тахикардия), инфекционные осложнения чаще развиваются у пациентов с положительным результатом водородного дыхательного теста. Синдром избыточного бактериального роста является прогностическим фактором низкой выживаемости при ЦП.

В работе Gutierrez I. M. (2012) СИБР рассматривается в качестве существенного фактора риска развития катетера-ссоциированных инфекций (КАИ). Так у детей с кишечной дисфункцией (мальнутрицией), возникшей в результате выраженных массивных воспалительных заболеваний кишечника либо в результате хирургических воздействий КАИ и СИБР являются наиболее распространенными осложениями определяющими прогноз болезни и жизни (Sondheimer J. M., 1998; Cole C. R., 2010). В результате различных гастроинтестинальных резекций происходит застой содержимого в дилятированной кишке с развитием избыточной бактериальной пролиферации в ее просвете и воспалением стенки. Необходимость парентеральной нутрициальной поддержки таких пациентов вызвана толерантностью к энтеральному питанию, наличие которой зависит от степени атрофии кишечных ворсинок и альтерации слизистой оболочки (Dibaise J. K., 2006; Riepe S. P., 1980). Наличие центрального венгозного катетера определяет риск развития КАИ в условиях СИБР (Gutierrez I. M., 2012).