СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

Анализ литературы по этому вопросу показывает, что плотность бактерий в желудке увеличивается с уровнем рН, достигая плато приблизительно 10¹⁰ КОЕ / мл при рН равном 6–7,5. Подавление кислотопродуцирующей функции желудка сопровождается изменением микрофлоры тонкой кишки. По данным S. J. Lewis (1996) ежедневный прием 20 мг омепразола увеличивает у здоровых лиц количество бактерий в двенадцатиперстной кишке и ближайшей к ней части тощей кишки примерно на 2 порядка. Однако ни в одном из крупных контролируемых исследований такое нежелательное явление не отмечалось (Кучерявый Ю. А., 2010; Gutierrez I., 2012). Вопрос причастности ингибиторов портонной помпы (ИПП) к развитию СИБР остается сегодня дискуссионным. Теоретически ни один из имеющихся на фармакологическом рынке ингибиторов при пероральном приеме в средних дозах не способен полностью блокировать секрецию соляной кислоты. Оптимальным уровнем рН при приеме этих препаратов, позволяющим реализовать лечебный эффект, является рН>4. Однако не все ингибиторы, и не с первого приема, и не у всех лиц способны создать подобный уровень рН в теле желудка. Поэтому теоретические обоснования развития СИБР на фоне длительного применения ИПП в отсутствие данных контролируемых исследований о развитии СИБР при использовании этого класса лекарственных средств являются, по крайней мере, умозрительными.

Широкое распространение хеликобактериоза в мире, достигающее в развивающихся странах 90 %, дало основание считать H.pylori одной из главных причин приобретенной гипохлоргидрии (Feldman M., 1996; Kawaguchi H., 1996; Morihara M., 2001). Хеликобактерный гастрит распространяющийся на тело желудка, заканчивается атрофией слизистой оболочки и, как следствие, уменьшается секреция соляной кислоты, что, в конечном итоге, сопровождается снижением барьерной функции желудка.

Причинами ахлоргидрии могут быть хирургические вмешательства (гастрэктомия, ваготомия, повышающие концентрацию микробов в верхних отделах тонкой кишки в 100–1000 раз) (Allan J. D., 1967; Browning G. G., 1974; Greenlee F. I. B., 1971, 1977; Muscroft T. J., 1981), возраст старше 70 лет (Fried M., 1994; Murphy G. M., 1998; Saltzman J. R., 1994), аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся выработкой антител к париетальным клеткам желудка (Dolby J. M., 1984; Marks I. N., 1992; McCloy R. F., 1995).

Исследования показывают, что разновидности бактерий, которые выявляются при этом, представляют, главным образом, флору верхних отделов дыхательных путей, ротоглотки, а также во многом схожи с культивируемыми из желудка. Установлено, что эта микрофлора может участвовать в метаболизме желчных кислот и изменять их ассимиляцию, а также белков и витамина В₁₂ (Shindo K., 1996, 1995, 1993, 1998, 1998).

Нарушения моторики при СИБР. Нормальная кишечная перистальтика является одним из факторов защиты против избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки (Esposito I., 2007; Quera P. R., 2005; Spencer N. J., 2001). В связи с этим появилось такое понятие как «кишечный клиренс» (Gasbarrini A., 2007) – способность тонкой кишки очищаться от патогенной микрофлоры (Husebye E., 2005; Spencer N. J., 2001).

В настоящее время считается, что моторные нарушения являются одной из важных составляющих патогенеза СИБР в тонкой кишке (Esposito I., 2007; Quera P. R., 2005).

Эффективность кишечного клиренса зависит от состояния мигрирующего моторного комплекса (ММК, англ. Migrating motor complex) – циклической, стереотипно повторяющейся сократительной активности желудка и тонкой кишки в межпищеварительный период. В норме сокращения и расслабления в двенадцатиперстной кишке происходят с периодичностью в среднем около 11 / мин, постепенно уменьшаясь к подвздошной кишке до 7 / мин. У здоровых людей регулярные сокращения с этой частотой продолжаются около 5 минут с промежутками от 20 мин до 1 часа (Husebye E., 1999; Vantrappen G., 1977). Общая продолжительность цикла мигрирующего моторного комплекса – около 90–120 минут. Сокращения, возникающие в рамках ММК, обеспечивают продвижение по тонкой кишке пищеварительных соков, остатков пищи, слизи, в том числе и бактерий.

Условиями для нормального кишечного клиренса являются сохраненная анатомическая целостность и функциональная активность кишечника (отсутствие хирургических вмешательств, врожденных аномалий, нормальная перистальтика и др.). Косвенным индикатором сохраненного кишечного клиренса является отсутствие в тонкой кишке грамотрицательной флоры. Снижение перистальтики тонкой кишки и / или изменение ее нормальной анатомии приводит в итоге к стазу содержимого, создает благоприятные условия для избыточного роста грамотрицательной флоры (Мечетина Т. А., 2011; Кучерявый Ю. А., 2010).