СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

Некоторые авторы (D’Antiga L., 1999; Cole C. R., 2010; Husebye E., 2005) полагают, что при повышении проницаемости кишечной стенки СИБР может быть потенциальным источником бактерий, способствующих КАИ. Эти предположения были реализованы в основном на экспериментальных моделях животных (Ziegler T. R., 2003; Berg R. D., 1979, 1992). Клиническое исследование проведенное Gutierrez I. M. (2012) подтвердило прочную ассоциацию между СИБР и парентеральным питанием у детей с энтеральной недостаточностью (adjusted OR = 5.1; adjusted 95 % CI 1.4–18.3, likelihood ratio test 6.68, P = 0.01). Однако, значительной корреляции между наличием флоры в дуоденум и риском развития КАИ не обнаружено.

Кроме того, высокая концентрация деконъюгированных желчных кислот является причиной стеатореи (Bala L., 2006), и мальабсорбции углеводов, поэтому дети с СИБР чаще нуждаются в ПП в условиях энтеральной недостаточности (Gutierrez I., 2012). В исследовании Kaufman S. S. (1997) дети с СИБР и энтеральной недостаточностью нуждались в парентеральном питании (ПП) в 2 раза дольше по сравнению с детьми без СИБР, при этом продолжительность применения ПП различалась в 3 раза. Косвенным подтверждением тому явилось улучшение тонкокишечной пищевой толерантности после эмпирической антибиотикотерапии, что привело к снижению частоты возникновения сепсиса (Bala L., 2006; Sigalet D., 2011)

Интересные данные приводит Габриелян Н. И. (2012). Изучая результаты микробиологического исследования резецированных клапанов сердца по поводу осложений инфекционного эндокардита (ИЭ), приходит к выводу, что первоисточником обнаруженных в клапанах микробов является аутофлора полости рта, зева и кишечника. Частота случаев роста микробов из клапанов составила 79,6 % (n = 234). Из 266 выделенных штаммов грамположительных микробов изолировано 218 (82 %) и грамотрицательных – 48 (18 %). Среди выделенной грамположительной микрофлоры лидировали три группы микроорганизмов: коагулазоотрицательные стафилококки (CNS) – с частотой 36,8 %, энтерококки – 14,7 %, стрептококки – 9,4 %. Среди энтерококков преобладали E.faecalis, реже изолировали E. faecium, Е. durans, Е. sakazaki. Гемокультура была положительной у 42 (18 %) пациентов из 234, совпадение роста микробов из клапанов и крови наблюдалось у 15 (35,7 %). У пациентов со сниженной резистентностью пищеварительного тракта при провоцирующих факторах (стресс, охлаждение, заболевания различных органов) и наличии дисбиозов открытых полостей тела может наблюдаться транслокация этих микробов в кровь и адгезия к ткани клапанов.

Аналогичные данные приводятся в национальном руководстве по кардиологии, где указывается, что около 85 % случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками или энтерококками.

Барьерная функция желудка при СИБР. Важным фактором, ограничивающим обсеменение тонкой кишки, является кислотный барьер желудка (Мечетина Т. А., 2011). Соляная кислота – главный механизм защиты организма от СИБР (Gasbarrini A., 2007; Quera P. R., 2005). Количество бактерий в аспирате содержимого желудка коррелирует с интрагастральной рН: увеличение числа микробов начинает отмечаться при рН больше 3, а максимальное их количество достигает при рН 6–7,5 (Husebye E., 2005). В физиологических условиях 99 % бактерий, попавших в желудок, гибнут в течение 5 минут (Giannella R. A., 1972). Лишь определенные виды микроорганизмов являются кислотоустойчивыми (например, лактобактерии, хеликобактеры и др.), которые могут миновать желудок и колонизировать слизистую оболочку тонкой кишки.

Несмотря на то, что кислотный барьер желудка вполне достаточен, чтобы уничтожить большинство бактерий, динамические изменения уровня желудочной секреции, связанные с приемом пищи, создают возможность для прохождения микробов через этот барьер. Этот проход живых бактерий является физиологическим, и является источником для поддержания нормальной микрофлоры кишечника (Reback J. F., 2006).