СИБР (хирургическое лечение и профилактика)

Хронические заболевания панкреато-билиарной системы, сопровождающиеся объемным снижением секреции желчи и панкреатического сока и приводящие как к несостоятельности дуоденального антибактериального барьера, так и к грубым нарушениям пищеварения в верхнем отделе пищеварительнотранспортного конвейера, в первую очередь жиров, являются триггером для избыточного роста микрофлоры в тонкой кишке (Кучерявый Ю. А., 2010).

Мечетина Т. А. (2011) указывает на потерю концентрационной функции желчного пузыря после холецистэктомии как на один из факторов, способствующих формированию СИБР в тонкой кишке. В физиологических условиях стерильность желчи обеспечивается антибактериальным эффектом желчных кислот (Малафеева Э. В., 1996). Бактерицидные свойства пузырной желчи по сравнению с печеночной, существенно выше, так как концентрация желчных кислот за счет его всасывательной функции увеличивается примерно в 10 раз. При нормально функционирующем желчном пузыре после еды желчь выбрасывается сразу большой порцией и транзиторная микрофлора, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, в большинстве своем гибнет.

Желчные кислоты расщепляют эндотоксины, выделяемые грамотрицательной флорой тонкой кишки на нетоксичные фрагменты (Bertok L., 2004), а также воздействуют непосредственно на клеточные мембраны бактерий. Периоды заполнения и опорожнения желчного пузыря имеются в течение каждой из фаз ММК, однако максимум выделения желчи наблюдается, когда сокращения третьей фазы (максимальной активности) ММК достигают подвздошной кишки. Снижение бактерицидных свойств желчи неминуемо создает благоприятные условия для развития СИБР в тонкой кишке.

Антибактериальной активностью обладает и панкреатический сок, являющийся одним из важных компонентов врожденной защиты желудочно-кишечного тракта (Rubinstein E., 1985; Kruszewska D., 2004; Holowachuk S. A.,2004;. Minelli E. B., 1996)

Противоречивые данные в литературе приведены относительно патогенетической связи СИБР и хронических воспалительных заболеваний кишечника. Развитие хронических заболеваний кишечника рассматривается с позиций гипотезы о существовании микроботканевого комплекса кишечника – функционального блока, объединяющего эти три составляющие (Денисов Н. Л., 1997). Местной иммунной системе отводится основная регуляторная роль в обеспечении равновесного состояния в микроботканевом комплексе (Денисов Н. Л., 1990). При этом отмечается единство структуры слизистой оболочки и локальной иммунной защиты желудочно-кишечного тракта (Brandtzaeg P., 1995). В целом эффективная защита определяется сбалансированным ответом всех звеньев местного иммунитета, однако ведущим фактором, по мнению всех исследователей, является sIgA (Tsuji M., 2008; Wines B. D., 2006).

Недостаточность этого компонента влечет за собой колонизацию слизистых оболочек микробами (Nagura H., 1998), повышение потока аллергенов через эпителиальный барьер (Macdonald T. T., 2005) и, как следствие, повышение нагрузки на «вторую линию» иммунной защиты, с формированием хронического воспаления (Powrie F., 2004).

Многие авторы отмечают наличие СИБР и его участие в патогенезе при синдроме раздраженного кишечника (Leung Ki E. L., 2010; Lin H. C., 2005). Так, СИБР был найден приблизительно в 25 % пациентов страдающих болезнью Крона, особенно у больных переносших операцию (Castiglione F., 2003). Однако, Денисов Н. Л. (2011) в своей работе определил некоторую тенденцию взаимоотношения хронических воспалительных заболеваний (ХВЗ) кишечника и СРК. Так при анализе тонкокишечных аспиратов у пациентов с СРК выявлялось достоверно большее микробное число, чем у здоровых лиц, но меньшее, чем у больных язвенным колитом (1,47; 1,3 и 4,88 lg КОЕ / мл соответственно). Усиление пролиферации условно-патогенной микрофлоры происходило на фоне выраженной депрессии основных представителей нормального микробиоценоза кишечника и наблюдалось преимущественно у больных язвенным колитом.

Описанная тенденциозность «выстраивает» состояние здоровья, функциональную патологию кишечника и ХВЗ кишечника в линейный график развития воспаления. Иными словами, функциональная патология кишечника в условиях СИБР проявляется менее выраженными воспалительными проявлениями в стенке кишки, чем хронические воспалительные заболевания кишечника, что неоднократно доказано гистологически, инструментально и клинически, и однозначно отвечает на вопрос от неправомерности применения термина «функциональное заболевание кишечника». Очередным подтверждением сказанного является двух– трехкратное превышение нормы белка кальпротектина в фекалиях пациентов с недостаточностью баугиниевой заслонки. По нашим данным у 97 % (n=26) обследованных пациентов с доказанной по результатам ирригоскопии НБЗ кальпротектин составил в среднем 162,4 мкг / г, при норме 0–49 мкг / г.

Клиника СИБР. Мечетина Т. А. (2011) указывает на то, что клинические проявления СИБР в тонкой кишке обусловлены характером патологических процессов, развивающихся вследствие различных причин, и носят вторичный характер.