Сила обоняния. Как умение распознавать запахи формирует память, предсказывает болезни и влияет на нашу жизнь

Мы пока не продвинулись настолько далеко, чтобы предложить обонятельный тест, который позволил бы распознавать болезни Паркинсона и Альцгеймера по нарушению обоняния и отличать это нарушение от других его форм. Возможно, в будущем удастся создать комбинированные тесты, в которых можно было бы оценивать в совокупности нарушения обоняния, заторможенность, ухудшение сна, ослабление памяти и другие неспецифические ранние признаки. Возможно, тогда мы будем в состоянии рано распознавать эти заболевания и найдем в конце концов адекватные методы их лечения.

Нарушения обоняния как указание на причину нейродегенеративных заболеваний

В этой связи важен еще один пункт: нарушения обоняния могут дать нам ключ к ответу на вопрос о том, что именно является причиной развития обоих заболеваний. Для обеих этих болезней характерно накопление аномальных белков: при болезни Альцгеймера – бета-амилоида, при болезни Паркинсона – альфа-синуклеина. Эти белки встречаются в мозге всех людей, но только у больных они аномально изменяются и начинают откладываться. Вследствие этого они проникают в нервные клетки, которые затем медленно отмирают. В мозге больных с болезнью Паркинсона обнаруживают тельца Леви, в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера – сенильные бляшки: и те и другие – результат отложения упомянутых аномальных белков. В такой мере механизм возникновения обеих болезней ясен, но, как и прежде, пока неизвестно, почему вообще эти аномальные белки обнаруживаются у некоторых людей и почему увеличивается количество этих белков.

Течение болезни Паркинсона

Немецкий анатом Хейко Браак выполнил выдающееся исследование болезни Паркинсона. Вместе со своими коллегами он выяснил, что в головном мозге исследованных ими трупов тельца Леви регулярно обнаруживались в определенных участках. Почти у всех пациентов, имелись ли у них клинически явные симптомы болезни Паркинсона или (пока) нет, тельца Леви обнаруживались в области ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге и в обонятельных луковицах. Блуждающий нерв – это десятый черепной нерв, контролирующий – без участия сознания – деятельность внутренних органов, а обонятельные луковицы – промежуточная станция обработки информации обонятельного пути. В мозге некоторых пациентов тельца Леви обнаруживались также в верхнем отделе ствола и в черной субстанции. У этих больных при жизни наблюдали клинически явные симптомы болезни Паркинсона. Помимо того, у этих больных тельца Леви обнаруживались в большем количестве в продолговатом мозге и в обонятельных луковицах. У небольшой части пациентов тельца Леви обнаруживались по всему объему головного мозга. Эти больные страдали тяжелой деменцией.

Это объясняет клинические симптомы болезни Паркинсона: блуждающий нерв контролирует деятельность кишечника, а обонятельные луковицы отвечают за обработку обонятельных стимулов. Нарушения обоняния и запоры являются самыми ранними симптомами болезни Паркинсона. Появление тремора (дрожания рук) связано с дегенерацией (на поздних стадиях заболевания) черной субстанции. Ствол мозга контролирует цикл сна и бодрствования, и этим можно объяснить нарушения сна у больных с болезнью Паркинсона. На финальной стадии заболевания у больных развивается деменция как результат генерализованного поражения мозга.

Работы Браака указывают на отчетливое совпадение клинических и анатомических данных. Первопричина болезни Паркинсона возникает в ядре блуждающего нерва и в обонятельных луковицах, а затем через черную субстанцию и ствол мозга распространяется на весь мозг, а гибель нервных клеток вызывает появление симптомов.