Симптомы и синдромы в терапии и хирургии

Этиология

ПМС обусловлен дисбалансом содержания прогестерона, эстрогенов, пролактина, альдостерона и минералокортикоидов, а также изменением активности моноаминоксидазы.

Клиническая картина

Вздутие живота. Беспокойство, тревога. Нагрубание молочных желез. Головные боли. Нарушения сна. Плаксивость. Депрессия. Утомляемость. Раздражительность. Увеличение массы тела. Отеки.

СИНДРОМ ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ

Псевдоабдоминальный синдром – совокупность симптомов острой патологии органов брюшной полости, обусловленных заболеваниями и патологическими состояниями различных органов и систем и не требующих неотложного хирургического вмешательства.

Этиология

Заболевания органов брюшной полости (язвенная болезнь, острый энтероколит, острый гепатит и др.). Заболевания органов дыхания (пневмония нижнедолевая, плеврит). Заболевания ССС (стенокардия, ИМ). Заболевания мочевой системы (острый пиелонефрит, паранефрит, острая задержка мочи, почечная колика). Заболевания нервной системы (менингит, энцефалит, опухоли ЦНС, субарахноидальное кровоизлияние, ушиб головного мозга, межреберная невралгия). Инфекционные заболевания и токсикоинфекции. Другие заболевания: сахарный диабет, ревматизм, эндометриоз.

Клиническая картина

Клиническая картина псевдоабдоминального синдрома складывается из симптоматики основного заболевания и симптоматики острой патологии органов брюшной полости. Болезненность при пальпации передней брюшной стенки, напряжение ее мышц, симптомы раздражения брюшины выражены нерезко, интенсивность их может изменяться с течением времени.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Синдром раздраженной толстой кишки – нарушение двигательной активности ЖКТ, проявляющееся поражением его нижних отделов; основными симптомы – различной интенсивности боли в животе, запоры, диарея. Клиника почти всегда возникает в состоянии бодрствования и фоне стресса или приема пищи.

Этиология и патогенез

Вероятнее всего наличие дефекта ГМК ЖКТ или нейрогуморальной регуляции.

Клиническая картин

1. Варианты течения. С преобладанием диареи – хроническая интермиттирующая диарея. Преимущественно запоры и боли в животе. Чередование диареи и запоров.

2. Нарушение собственно функций кишечника.

Боль в животе (80–90 % случаев) различной интенсивности (вплоть до нестерпимых колик), диффузная или локализующаяся в эпигастральной области, нижней части живота, по ходу сигмовидной кишки (может пальпироваться напряженная, болезненная, переполненная калом сигмовидная кишка), связана с приемом пищи, стрессом, физической нагрузкой, возникает с утра или в дневное время, уменьшается после дефекации или отхождения газов. Уменьшение интенсивности или отсутствие в период сна и в покое. Нарушение стула в виде запора, диареи или их чередования. Наличие слизи в кале, отсутствие крови. Ощущение неполного опорожнения кишечника. Ни боль, ни позывы на дефекацию не возникают во время сна. Метеоризм.

Неспецифические симптомы . Тошнота, рвота, изжога, дискомфорт в эпигастральной области после принятия пищи. Головная боль. Неадекватные нервно-вегетативные реакции и связанные с ними усиленное сердцебиение, утомляемость, слабость, бессонница, раздражительность, парестезии. Депрессия, тревожность. Нарушение концентрации внимания.

Лабораторная диагностика.

Необходимо полное обследование ЖКТ для исключения органической патологии. Развернутый анализ крови (в том числе определение концентрации сывороточной амилазы). Общий анализ мочи. Копрограмма – анализ кала на скрытую кровь, на яйца глистов, паразитов и выделение патогенной культуры микроорганизмов; мазок каловых масс на присутствие лейкоцитов (если положительный – дальнейшее определение источника воспалительного процесса).

СИНДРОМ РЕЙНО

Синдром Рейно (СР) – состояние, проявляющееся интермиттирующими приступами чрезвычайной бледности, а затем цианоза пальцев, провоцируемое холодом или отрицательными эмоциями. При согревании возникают вазодилатация и интенсивное покраснение кожи, сопровождающиеся ощущением пульсации и парестезиями. Различают первичный СР (или болезнь Рейт, составляет 50 % всех случаев СР) и вторичный СР.

Этиология и факторы риска

1. Первичный СР. В этиологии не исключена повышенная чувствительность а2-адренорецепторов сосудов пальцев.

2. Вторичный СР сопряжен с различными заболеваниями:

Диффузные болезни соединительной ткани. Системная склеродермия. СКВ. Ревматоидный артрит. Синдром Шегрена. Полимиозит / дерматомиозит. Болезни сосудов. Облитерирующий тромбангиит.

Атеросклероз. Заболевания, сопровождающиеся повышением вязкости крови. Криоглобулинемия. Полицитемия. Макроглобулинемия Вальденстрема. Туннельные синдромы: синдром запястного канала, синдром передней лестничной мышцы, синдром верхней апертуры грудной клетки.

Эндокринная патология: феохромоцитома, сахарный диабет, гипотиреоз.

Побочные эффекты ЛС: B-адреноблокаторы, блеомицин, винбластин.

Клофелин. Эрготамин. Метисергид. Парлодел. Циклоспорин. Вибрационная болезнь.

Клиническая картина

1. Бледность кончиков пальцев при воздействии низких температур, сопровождающаяся цианозом, затем (при согревании) – краснотой, болью или парестезиями. Первичный СР. Симметричное поражение. Приступы очень частые. Фоновой патологии не обнаруживается при наблюдении в течение как минимум 2 лет.

2. Вторичный СР – симметричное или асимметричное поражение, возможно вовлечение только 1–2 пальцев.

3. Трофические нарушения – чаще при вторичном СР. Онихопатия. Изъязвления на кончиках пальцев. Гангрена. Самоампутация пальцев.

4. Спазм коронарных сосудов – при первичном СР.

5. Первичная легочная гипертензия.

6. Мигрень.

СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕССА ВЗРОСЛЫХ

Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) – острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений легких, приводящих к отеку легких и гипоксемии. Причины – снижение функциональной остаточной емкости легких и статической растяжимости легочной ткани.

Этиология

Шок любого генеза. Воздействие ионизирующего излучения. Утопление. Аспирация желудочного содержимого. Вдыхание токсических веществ (табачного дыма, аммиака, хлора, фосгена) Лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфатические узлы). Высотная болезнь. Передозировка ЛС (особенно наркотических анальгетиков). Панкреатит. Эклампсия. Низкое онкотическое давление плазмы крови. Состояние после кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения. Почечная недостаточность.

Патоморфология

Интерстициальный и внутриальвеолярный отек, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и участки ателектазов. Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и фиброз интерстициальной ткани. На аутопсии легкие тестообразной консистенции, красного цвета.

Клиническая картина

Не зависит от причины СРДВ.

1. Фаза 1 (острого повреждения) – объективные изменения отсутствуют.

2. Фаза 2 (латентная фаза) – через 6 – 48 ч после воздействия причинного фактора. Тахипноэ. Гипоксемия. Гипокапния. Респираторный алкалоз. Увеличение альвеолярнокапиллярного градиента р02.

3. Фаза 3 (острая легочная недостаточность). Тахипноэ. Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы. Снижение эластичности легочной ткани. Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.

4. Фаза 4 (внутрилегочное шунтирование, т. е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отечных участков альвеолярной ткани). Гипоксемия, неустранимая ингаляцией 02. Метаболический и респираторный ацидоз. Гипоксемическая кома.

Лабораторные исследования

Гипоксемия – р02 артериальной крови менее 50 мм рт. ст. при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 60 %.

СИНДРОМ РЕЯ

Синдром Рея – острая энцефалопатия с отеком мозга и жировой инфильтрацией печени, возникает у ранее здоровых новорожденных, детей и подростков (чаще в возрасте 4 – 12 лет), часто связан с предшествующей вирусной инфекцией (например, ветряной оспы или гриппом А) и приемом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

Клиническая картина

Через 6 дней после начала вирусного заболевания (при ветряной оспе – на 4–5 день после появления высыпаний) – тошнота и неукротимая рвота, сопровождающиеся внезапным изменением психического статуса (варьирует от легкой заторможенности до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения). Характерно стремительное ухудшение состояния больного: быстрое развитие комы, децеребрационной и декортикационной позы, судорог, остановка дыхания. Увеличение печени в 40 % случаев, желтуху наблюдают редко.

Стадии

I стадия: заторможенность, осознанный ответ на болевые раздражители.

II стадия: возбуждение или сопор, делирий, вялая реакция зрачков.

III стадия: кома, декортикационная поза, декортикационный ответ на болевые раздражители, вялая реакция зрачков, судороги, утрата зрительно-мозговых рефлексов, интактный папиллярный рефлекс.

IV стадия: кома, децеребрационная поза, возникающая спонтанно или в ответ на болевые раздражители, судороги, фиксированные зрачки. V стадия: кома, атония, утрата глубоких рефлексов сухожилий, судороги, отсутствие реакции зрачков, угнетение дыхания, изоэлектрическая ЭЭГ.

Методы исследования

Анализ крови. Увеличение содержания ACT и АЛТ более чем в 3 раза. Нормальное содержание билирубина. Повышенное содержание аммиака. Повышение давления СМЖ без плеоцитоза (8 – 10 лейкоцитов/мкл). Смешанный дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз. Повышение содержания аминокислот (глутамина, аланина, лизина). ЭЭГ. Биопсия печени необходима для установления точного диагноза.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСНО-ПРЕДСЕРДНОГО УЗЛА

Синдром слабости синусно-предсердного узла (СССПУ) – неспособность синуснопредсердного узла (СПУ) адекватно выполнять функцию центра автоматизма. Частичная или полная утрата СПУ роли центрального водителя ритма сердца приводит к возникновению брадии тахиаритмий: синусовая брадикардия, чередование выраженной синусовой брадикардии с пароксизмами предсердной тахикардии или мерцательной аритмии, экстрасистолии, наджелудочковая миграция водителя ритма, предсердножелудочковая диссоциация. Тяжесть клинического течения СССПУ зависит от выраженности синатриальной блокады. Различают первичную и вторичную формы СССПУ – первичная обусловлена органическим поражением синатриальной зоны, вторичная – выраженным преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Клиническая картина

Головокружения, кратковременная утрата или спутанность сознания, потемнение в глазах, обмороки (в 50–70 % случаев), внезапные падения с травмами и переломами. Ощущение сердцебиения или частых перебоев в сердечном ритме. Первыми проявлениями СССПУ могут быть пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия или приступ Морганьи – Адамса – Стокса.

ЭКГ-идентификация

СССПУ может проявляться в 5 вариантах. Постоянная или эпизодически выраженная синусовая брадикардия. Отказ СПУ. Синаурикулярная блокада. Чередование синусовой брадикардии с мерцанием, трепетанием предсердий или предсердной тахикардией. Медленное восстановление синусового ритма после электрокардиостимуляции или прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстановления функции синусового узла более 1400 мс).

СИНДРОМ СМЕНЫ ЧАСОВОГО ПОЯСА

Синдром смены часового пояса – синдром, возникающий при трансмеридианных путешествиях (с запада на восток или с востока на запад) через один или несколько часовых поясов. Расстройство циркадианных (околосуточных) ритмов составляет один из медицинских аспектов авиапутешествия. Перелеты с севера на юг или с юга на север без пересечения часовых поясов не вызывают этот синдром, однако следует иметь в виду, что на здоровье путешественника могут оказать влияние и другие факторы, связанные с авиаперелетами (изменения барометрического давления, р02, психологический стресс). Тяжесть физиологической десинхронизации при синдроме смены часового пояса зависит от количества пересеченных часовых поясов. Для большинства людей путешествие в восточном направлении (при адаптации к более короткому дню) переносится более тяжело, чем в западном направлении (при адаптации к более продолжительному дню).

Патогенез

Нарушение физиологических процессов в организме (циркадианная дисритмия), контролирующих сон и бодрствование, физиологический тонус, аппетит, пищеварение, диурез, теплорегуляцию и секрецию гормонов.

Клиническая картина

Выраженная слабость, недомогание. Нарушение сна. Снижение концентрации внимания. Дезориентация. Заторможенность. Потеря аппетита. Желудочно-кишечные расстройства.

СИНДРОМ ТЕРНЕРА

Синдром Тернера – хромосомное заболевание, моносомия короткого плеча Ххромосомы.

Клиническая картина

1. Маленький рост (98 %). Дисгенезия гонад (95 %). Лимфатический отек кистей (70 %). Широкая грудная клетка (75 %). Гипоплазия сосков (78 %) и ногтей (75 %). Деформация ушей (70 %). Высокое небо (82 %).

2. Короткая шея (80 %). Низкая расположение линии роста волос (80 %). Аномалии почек (60 %). ВПС (30 %). Ослабление слуха (70 %).

Лабораторные исследования

Кариологический анализ хромосом: моносомия X хромосомы, изохромосома по длинным плечам X, мозаичные варианты. Повышенный уровень ФСГ и ЛГ.

СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ

Синдром нечувствительности к андрогенам, или синдром тестикулярной феминизации, выявляют у пациенток с мужским кариотипом (46,XY), но женским фенотипом, половые органы сформированы по женскому типу.

Этиология и патогенез

Синдром тестикулярной феминизации – тип мужского псевдогермафродитизма: наличие наружных женских половых органов, недоразвитие репродуктивных органов, вторичных половых признаков и аменорея; образуются как андрогены, так и эстрогены, но рецепторы в значительной степени рефрактерны к андрогенам; у больных нет полового хроматина, они имеют нормальный мужской кариотип.

Клиническая картина и диагностика

При полной резистентности к андрогенам ребенок с генотипом 46.XY (имеющий яички) внешне выглядит как девочка. Ключ к диагностике – обнаружение яичек в паховом канале. В подростковом возрасте таких детей расценивают как девочек с первичной аменореей. Если яички не были удалены до пубертата из-за происходящего в них превращения тестостерона в эстроген, развиваются нормальные грудные железы. При частичной устойчивости к андрогенам больной с кариотипом XY имеет гениталии переходного типа. Диагноз установить трудно. Поскольку патология наследуется по Хсцепленному рецессивному типу, мать ребенка должна быть носителем генного дефекта, а половина ее детей должны быть либо девочками (XY-генотип, также носители), либо больными мальчиками. Таким образом, в семейном анамнезе надо искать указания на бесплодие или крипторхизм.

СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА

Синдром токсического шока – стафилококковая эндотоксиновая инфекция, развивающаяся при инфицировании штаммами – продуцентами токсина TSST-1 (токсин1 синдрома токсического шока) и, реже, энтеротоксинов В и С.

Эпидемиология

Впервые поражение зарегистрировано в 1980 г. у женщин 15 – 25-летнего возраста, использовавших сорбирующие тампоны в период менструаций (после появления тампонов с пониженными сорбирующими свойствами и без полиакриловых наполнителей частота случаев развития септического шока резко сократилась). Синдром может также развиться после родов и как осложнение после хирургических вмешательств (особенно на носовой полости и околоносовых пазухах).

Клиническая картина

Повышение температуры тела (38,8 °C и выше), рвота, диарея, эритема и скарлатиноподобная сыпь, чаще на ладонях и подошвах (с последующей десквамацией через 1–2 недели), артериальная гипотензия, развитие менингизма, острого респираторного дистресс-синдрома и шока. Возможны периорбитальные отеки, конъюнктивиты.

Методы исследования

Микробиологическое исследование. Выделение культуры Staphylococcus aureus из влагалища или хирургической раны (более 90 %). Выделение Staphylococcus aureus из крови (непостоянно). Общий анализ крови: Нейтрофилез с увеличением количества палочкоядерных форм. Лимфопения. Нормоцитарная, нормохромная анемия. Тромбоцитопения. Коагулопатия. Биохимический анализ крови: гипоальбуминемия, дисбаланс электролитов, гипокальциемия, гипомагниемия, гипофосфатемия, увеличение содержания АЛТ и ACT, увеличение концентрации азота мочевины крови, увеличение содержания сывороточного креатинина, увеличение содержания кальцитонина, увеличение количества сывороточного билирубина, изменение осадка мочи.

СИНДРОМ ТРИХО-РИНО-ФАЛАНГЕАЛЬНЫЙ

Трихо-рино-фалангеальный синдром – наследственное заболевание со специфическим строением лица и носа, редкими волосами и конусообразными эпифизами фаланг пальцев. Существует 2 генетически и клинически различающихся типа синдрома. Тип 1. Низкорослость, нормальная форма черепа, микрогнатия, оттопыренные уши, характерный расширяющийся книзу нос, брахидактилия, короткие фаланги, нормальный интеллект. Тип 2. Отличается от 1 типа наличием множественных экзостозов, умственной отсталости, микроцефалии и выраженными кожными складками. Клинически: множественные экзостозы, грушевидный нос, широкая переносица, нависающие тонкие крылья носа, редкие волосы на голове, густые брови, умственная отсталость, задержка развития речи, гипотония в периоде новорожденности, микроцефалия, потеря слуха, избыточная кожа, гиперподвижность суставов, частые инфекции верхних дыхательных путей, гидрометрокольпос, гематометра, мочеточниковый рефлюкс, персистенция клоаки, слабость мышц передней стенки живота, конусообразные эпифизы фаланг. Все случаи спорадические, преобладающий пол – мужской.

СИНДРОМ ТУРЕТТА

Синдром Туретта – наследственное расстройство, характеризующееся вокальными и моторными тиками, не обусловленное воздействием психоактивного вещества, соматическим или неврологическим заболеванием. Тик – внезапное кратковременное повторяющееся неритмичное стереотипное движение или звук.

Клиническая картина

Заболеванию предшествуют поведенческие расстройства – раздражительность, импульсивность, неустойчивость внимания, гиперактивность. Моторные и вокальные тики могут быть простыми или сложными. В начале заболевания появляются простые тики (например, мигание, подергивание головой, гримасы, покашливание, похрюкивание, фыркание). Сложные тики (например, удары по туловищу, подпрыгивание, копролалия, палилалия, эхолалия) появляются спустя несколько лет после начальных симптомов. Тревога, как правило, усиливает тики. Диагноз ставят, если тики продолжаются более года и проявляются в различных мышечных группах.

СИНДРОМ УДЛИНЕНИЯ ИНТЕРВАЛА Q-Т

Синдром удлинения интервала Q-T – ЭКГ-феномен, отражающий замедленную и асинхронную реполяризацию миокарда, предрасполагающую к возникновению угрожающих для жизни аритмий; потенциальный маркер одной из причин внезапной младенческой смерти (риск выше в 40 раз).

Классификация

1. Врожденный: генетические формы, спорадические формы.