Титаны психиатрии XX столетия

В то время как Э. Крепелин, полагая деменцию прекокс нейродегенеративным заболеванием, для иллюстрации своего тезиса включил в «Учебник психиатрии» микрофотографии гистологических срезов головного мозга, на которых А. Альцгеймер показал характерные для деменции, получившей его имя, амилоидные бляшки и микрофибриллы, О. Блёйлер в своей монографии 1911 года вообще никак не упомянул работы А. Альцгеймера или полученные им результаты.

Более того, О. Блёйлер в противоположность Э. Крепелину предположил, что нейробиологическая основа шизофрении представляет собой не гибель или нарушение работы самих нейронов или клеток нейроглии, а нарушение работы нервных связей между ними. Он писал: «Симптоматика этого заболевания в основном отличается от симптомов любого другого известного органического или токсического расстройства» [Bleuler, 1950]. Заметно, как точка зрения О. Блёйлера перекликается с современными представлениями, придающими большое значение в этиологии и патогенезе расстройств шизофренического спектра нарушениям нейроразвития во внутриутробном, детском и подростковом возрасте, нарушениям синаптической пластичности, процессов образования и элиминации (прунинга) синапсов.

Подобно Э. Крепелину, а также Т. Мейнерту и другим «радикальным материалистам», О. Блёйлер тоже полагал, что в основе патологического процесса, приводящего к развитию клинических проявлений шизофрении, лежит прежде всего некое, пока не установленное наукой, нарушение анатомического строения или функционирования головного мозга, но, возможно, наряду с изменениями в других системах организма. Однако, в отличие от других ученых, О. Блёйлер не пытался даже гипотетически привязать симптоматику шизофрении к какому-либо участку головного мозга или к слою коры больших полушарий. Более того, вслед за В. Вернике он полагал, что для психических заболеваний, в отличие от неврологических, подобное нейроанатомическое картирование в принципе невозможно и что именно эта невозможность и отличает психические заболевания от неврологических, а психиатрию – от неврологии.

Основываясь на нейроанатомических исследованиях А. Альцгеймера, посвященных природе одной из форм деменции (ныне носящей его имя), Э. Крепелин, по аналогии с этим заболеванием, предположил, что к развитию клинических проявлений деменции прекокс приводит клеточная патология именно в верхних, а не в более низких слоях коры больших полушарий головного мозга [Kraepelin, 1913]. Несмотря на то что эта теория Э. Крепелина на тот момент не была подтверждена объективными нейроанатомическими находками, то есть являлась по факту не более чем спекулятивной гипотезой, сегодня мы знаем, что она отчасти верна: в этиологии и патогенезе шизофрении имеют большое значения нарушения в работе глутаматергических пирамидальных нейронов, расположенных именно в верхних слоях коры, и в работе ГАМКергических вставочных нейронов, прежде всего парвальбумин-содержащих так называемых «клеток-канделябров», расположенных в средних слоях коры.

Однако О. Блёйлер совершенно справедливо в тот момент счел эту гипотезу Э. Крепелина научно несостоятельной, не подтвержденной реальными нейроанатомическими данными и указал, что связь между реальными анатомическими находками, которые при шизофрении были тогда еще весьма скромными (в общем, без углубления в такие детали, как паттерны экспрессии генов в нейронах, эти находки остаются достаточно скромными и сегодня), и клиническими симптомами шизофрении не доказана, слаба и спекулятивна. В частности, он писал: «Анатомические находки не соответствуют тяжести проявляемых при этой болезни симптомов» [Bleuler, 1950].

На примере поражения отводящего нерва (n. abducens, VI пара черепных нервов), заимствованном из клинической неврологии, О. Блёйлер попытался объяснить свою модель первичных и вторичных симптомов шизофрении. В этом примере поражение отводящего нерва (первичное нейробиологическое поражение) вызывает паралич латеральной прямой мышцы глаза (m. rectus lateralis) – вторичное органическое поражение, являющееся прямым следствием первичного. А паралич этой мышцы, в свою очередь, приводит к таким клиническим проявлениям, как невозможность осуществления боковых движений глаз (первичный симптом) и неправильная локализация изображений в пространстве (вторичный симптом).